En  la  consulta diaria estos son algunos de los muchos mas que ahí en  Dolores mas comúnes en la Clínica del Dolor.
Dolor abdominal
Dolor abdominal inferior
Dolor abdominal inferior pelviano o perineal
Dolor abdominal severo
Dolor abdominal superior
Dolor agudo NCOP
Dolor al orinar
Dolor anal
Dolor anginoso (ver también Dolor, precordial)
Dolor articular
Dolor articular psicógeno
Dolor de boca
Dolor de brazo
Dolor de cabeza (ver también Cefalalgia)
Dolor de cadera
Dolor de cara (ver Dolor, facial)
Dolor de ciático
Dolor de ciego
Dolor de cóccix
Dolor en el coito femenino
Dolor en el coito masculino
Dolor en el coito psicógeno
Dolor de colon
Dolor de columna dorsal
Dolor de columna dorsal con dolor visceral y radicular
Dolor de corazón (ver también Dolor, precordial)
Dolor del cordón espermático
Dolor coronario (ver Angina)
Dolor de costilla
Dolor crónico NCOP
Dolor crónico especificado NCOP
Dolor crónico intratable
Dolor de cuello NCOP
Dolor de cuello psicógeno
Dolor debido a dispositivo, implante o injerto (ver también Complicación, por sitio y tipo)
Dolor debido a un implante cardíaco NCOP
Dolor debido a un catéter NCOP
Dolor debido a un catéter de diálisis (renal)
Dolor debido a un catéter de diálisis intraperitoneal
Dolor debido a un catéter de infusión NCOP
Dolor debido a un catéter de infusión espinal (epidural (subdural)
Dolor debido a un catéter urinario
Dolor debido a una derivación ventricular intracraneal
Dolor debido a un dispositivo electrónico (electrodo) (estimulador) (generador de pulso) cardíaco
Dolor debido a un dispositivo electrónico óseo
Dolor debido a un dispositivo electrónico estimulador del istema nervioso (encefálico) (espina (nervio periférico)
Dolor debido a un dispositivo electrónico urinario
Dolor debido a un dispositivo electrónico especificado NCOP
Dolor debido a un dispositivo de fijación interna (ortopédico) NCOP
Dolor debido a un dispositivo gastrointestinal (conducto biliar)
Dolor debido a un dispositivo genital NCOP
Dolor debido a un dispositivo de infusión NCOP
Dolor debido a un injerto arterial NCOP
Dolor debido a un implante de mama
Dolor ocular debido a (injerto de córnea) (implante orbital)
Dolor debido a un dispositivo ortopédico NCOP
Dolor debido a una prótesis articular
Dolor debido a un dispositivo urinario NCOP
Dolor debido a un dispositivo vascular NCOP
Dolor en dedos (de la mano) (del pie)
Dolor en diente
Dolor en el dorso (postural)
Dolor en el dorso bajo
Dolor psicógeno en el dorso
Dolor en el epigastrio
Dolor en la erección
Dolor en el escroto
Dolor en el escroto, psicógeno
Dolor de espalda (postural)
Dolor de espalda, bajo
Dolor de espalda especificada NCOP
Dolor de espalda psicógeno
Dolor de estómago
Dolor de estómago, psicógeno
Dolor de la extremidad (inferior) (superior)
Dolor en la eyaculación (semen)
Dolor en la eyaculación, psicógeno
Dolor facial
Dolor facial atípico
Dolores falsos de parto (ver Trabajo de parto, falso)
Dolor de faringe
Dolor de flanco
Dolor de garganta
Dolor por gases (intestinales)
Dolor gástrico
Dolor generalizado
Dolor en el hombro
Dolor en el hueso
Dolor infraorbitario (ver también Neuralgia, trigémino)
Dolor en la ingle
Dolor intermenstrual
Dolor en lengua
Dolor lumbar (región)
Dolor de mama
Dolor de mama psicógeno
Dolor de mandíbula
Dolor de mano
Dolor mastoideo
Dolor maxilar
Dolor en la menstruación (ver también Dismenorrea)
Dolor en la menstruación psicógeno
Dolor metacarpofalángico (articulación)
Dolor metatarsofalágico (articulación)
Dolor en la micción
Dolor en los miembro(s) (inferior(es)) (superior(es))
Dolor muscular
Dolor en nariz, nasal
Dolor en nasofaringe
Dolor en un nervio
Dolor neuromuscular
Dolor de nuca
Dolor oftálmico
Dolor de oído
Dolor de ojo, ocular
Dolor en los órganos genitales femeninos NCOP
Dolor en los órganos genitales masculinos
Dolor en los órganos genitales, psicógeno
Dolor ovárico
Dolor en la ovulación
Dolor en parto, falsos (sin parto) (ver Trabajo de parto, falso)
Dolor en el pecho
Dolor en el pecho al respirar
Dolor en el pecho especificado NCOP
Dolor en el pecho isquémico
Dolor en el pecho, pared anterior
Dolor pelviano
Dolor en el pene
Dolor en el pene, psicógeno
Dolor pericárdico (ver también Dolor, precordial)
Dolor perineal
Dolor de pie
Dolor en la pierna
Dolor en la pleura, pleural, pleurítico
Dolor precordial (región)
Dolor precordial, psicógeno
Dolor psicógeno
Dolor radicular (columna) (ver también Radiculitis)
Dolor en una raíz nerviosa (ver también Radiculitis)
Dolor en el recto
Dolor en región lumbar
Dolor en región orbitaria
Dolor en la respiración
Dolor reumático muscular
Dolor en el riñón
Dolor sobre el corazón (ver también Dolor, precordial)
Dolor en el testículo
Dolor en el testículo, psicógeno
Dolor en la tibia
Dolor en el trigémino (ver también Neuralgia, trigémino)
Dolor de uréter
Dolor de útero
Dolor de útero psicógeno
Dolor de vejiga
Dolor vertebrogénico (síndrome de)
Dolor vesical
Dolor en la vesícula seminal
Dr. Eli Ramírez Ortiz, CIAAD. Morelia Michoacán México.
El  Dolor Crónico, se ven muchas características diferente en relación al dolor y es por eso es explica en  el  texto siguiente como una cultura general para un mayor  entendimiento.
Cada individuo aprende el significado de la palabra dolor a través de la experiencia personal; tiene múltiples causas, diversas características anatómicas y fisiopatológicas, y variadas interrelaciones con aspectos psicológicos y culturales. Esto hace que su definición sea difícil y que la terminología usada en relación al dolor sea fuente permanente de confusiones, entrabando la comunicación y comparación de resultados. La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como "una experiencia sensorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos dedicho daño".

Esta definición incorpora varios elementos: el dolor es una experiencia individual, una sensación, evoca una emoción y esta es desagradable. Habitualmente existe un estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo produciría de mantenerse. Por otra parte, muchas personas refieren dolor en ausencia de daño tisular o causa fisiopatológica conocida; sin embargo, esta experiencia debe ser aceptada como dolor, puesto que no hay manera de distinguirla de aquella debida a un daño tisular efectivo. Otra manera de expresar el concepto de la naturaleza subjetiva del sufrimiento, es "dolor es lo que el paciente dice que es".

Para facilitar las comunicaciones e interpretación de los trabajos, la IASP ha desarrollado una taxonomía del dolor que lo describe en cinco rubros. Algunas otras definiciones propuestas por la IASP para promover un lenguaje común entre los distintos especialistas que trabajan con pacientes con dolor y que sea entendible  esta  introducción  para evitar confusiones y repeticiones, aparecen en la parte de abajo.

 El origen evolución y mecanismos. El dolor puede ser agudo o crónico, neoplásico y no neoplásico. Esta división tiene obvias implicancias en torno a la etiología, mecanismos, fisiopatología, sintomatología y función biológica. Sin embargo, quizás de mayor importancia son las implicancias de tipo diagnóstico y terapéutico.

Dolor agudo. Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades de la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras. También puede deberse a una función anormalde músculos o vísceras que no necesariamente produce daño tisular efectivo, aun cuando su prolongación podría hacerlo. Si bien los factores psicológicos tienen una importantísima influencia en la manera en que se experimenta el dolor agudo, con raras excepciones éste no obedece a causas psicopatológicas o ambientales. Esto contrasta con el dolor crónico, en el que estos factores juegan un papel principal. El dolor agudo asociado a una enfermedad previene al individuo de que algo anda mal. En algunos casos, el dolor limita la actividad, previniendo un daño mayor o ayudando a la curación. Sin embargo, el dolor agudo persistente e intenso puede ser deletéreo en sí mismo, con efectos potencialmente dañinos que se manifiestan con una respuesta neuroendocrina generalizada y a nivel de diversos sistemas.

Dolor crónico. La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas condiciones fisiopatológicas, puede conducir al establecimiento de un dolor crónico. Bonica lo define como aquel dolor que persiste por más de un mes después del curso habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que sane una herida, o aquel asociado a un proceso patológico crónico que causa dolor continuo o recurrente. El dolor crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y conductuales sobre el paciente y su familia, además de un costo social enorme. Podría decirse que mientras el dolor agudo es un síntoma de una enfermedad o traumatismo, el dolor crónico constituye una enfermedad en sí mismo. La mayoría de los pacientes con dolor crónico no manifiestan las respuestas autonómicas y el patrón neuroendocrino característicosdel dolor agudo, a menos que existan exacerbaciones. Cuando el dolor es continuo o casi continuo, la respuesta se extingue, apareciendo diversos cambios, muchos de ellos desencadenados por la inactividad que se observa frecuentemente en los pacientes con dolor crónico. Hay pérdida de masa y de coordinación musculares, osteoporosis, fibrosis y rigidez articular. La menor fuerza muscular puede llevar a una alteración respiratoria restrictiva. Hay un aumento de la frecuencia cardíaca basal y una disminución de la reserva cardíaca. En el sistema digestivo se observa una disminución de motilidad y secreción, constipación y desnutrición. Con frecuencia se observa retención urinaria e infección. También suele haber depresión, confusión, alteraciones del sueño y disfunción sexual. La respuesta inmunitaria está alterada por el estrés y la desnutrición. Estas consecuencias físicas y psicológicas, frecuentemente devastadoras, pueden observarse en prácticamente todos los pacientes con dolor crónico. Es obvio entonces que no se puede hablar de dolor crónico benigno, en contra posición al dolor asociado a cáncer, sino que es preferible referirse a dolor crónico no oncológico y dolor crónico oncológico. El dolor puede ser primariamente somático, neuropático y/o psicogénico:

- Dolor somático es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad física excita los receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente tal cuando los receptores están en la piel, msculos o articulaciones, y de dolor visceral cuando los receptores activados por el estímulo están en una víscera. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en describirlo. El dolor visceral, encambio, es frecuentemente menos localizado y puede ser referido aun área cutánea que tiene la misma inervación. Por ejemplo, el estímulo de receptores en el miocardio activa aferentes viscerales que terminan en los cuatro primeros segmentos medulares torácicos; esta información converge sobre la misma neurona que recibe los estímulos cutáneos, por lo que el dolor es referido muchas veces al hombro y brazo izquierdos. La activación crónica de estos elementos puede evocar dolor referido, efectos simpáticos locales, contracciones musculares segmentarias y cambios posturales.

- Dolor neuropático es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente usa términos poco usuales para describirlo, por ser una experiencia nueva. Los síntomas pueden ser focales o más generalizados. Característicamente, el síntoma se presenta como una sensación basal dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia (respuesta exagerada) o percepción de un estímulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos términos se agrupan en el de hiperpatía y son característicos de una hipersensibilidad alterada. Las diferencias entre el dolor somático y el neuropático.

- Dolor psicogénico ocurre cuando el paciente describe problemas psicológicos como ansiedad o depresión en términos de daño tisular, verbalmente o a través de su comportamiento. Si bien el daño puede o pudo existir, el problema central es la amplificación y distorsión de esos impulsos periféricos por el estado psicológico.

El Dolor Agudo como el Dolor Crónico.
Dr. Eli Ramírez Ortiz, CIAAD, Morelia Michoacán México.
El dolor es una experiencia de la que todos alguna vez hemos sido partícipes. En el presente trabajo distinguimos entre dolor agudo y dolor crónico, así como también desarrollamos la neurofisiología del mismo en los diferentes niveles: periférico, medular y central
DOLOR AGUDO
El dolor inmediato, agudo o epicrítico proviene de la lesión tisular, aunque también puede desencadenarse por una disfunción orgánica o una enfermedad. Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesión y, en respuesta, liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conducción rápida A delta (A
) hacia la médula espinal, y hacen sinapsis en las láminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tálamo lateral, donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. Incremento de secreción de las glándulas sudoríparas y de la tensión muscular. Puede haber aumento de la presión sanguínea, dilatación de las pupilas e intensificación de la frecuencia respiratoria.
DOLOR CRONICO
Las señales de dolor persistente ingresan a la raíz posterior de la médula por fibras C de conducción lenta y se interconectan en la lámina II con neuronas que llegan hasta el tálamo medial, donde se producen conexiones con regiones cerebrales que modulan el afecto y el comportamiento, así como con la corteza de la cisura poscentral. Si continúa persistiendo el dolor, todo el sistema nervioso puede programarse de nuevo para crear un umbral doloroso más bajo. Los estados de dolor crónico, sobre todo las enfermedades del aparato locomotor, muestran un cuadro multiforme de síntomas que pueden dificultar el diagnóstico. Hay trastornos del sueño, falta de apetito, pérdida de contacto con el medio, falta de concentración, ensimismamiento e irritabilidad.

Fibra nerviosa A
con cubierta de mielina
(conduccion rapida del dolor)

Fibra nerviosa C sin cubierta de mielina
(conduccion lenta del dolor)

Existen diferentes tipos de fibras nerviosas somatosensoriales, que se clasifican según el diámetro y la presencia o ausencia de mielina. Dentro de las que transmiten las sensaciones dolorosas se encuentran las fibras denominadas A
, de mayor diámetro y mielinizadas, por lo que la velocidad de conducción es considerablemente superior a la de las fibras C. Las fibras C son de diámetro pequeño y carecen de cubierta mielínica. Por lo tanto, las primeras transmiten las sensaciones de dolor rápido, mientras que las segundas se relacionan con el dolor lento.
Las pruebas anatómicas y clínicas recientes indican que las vías rápidas y lentas del dolor son diferentes. El dolor rápido (epicrítico), asociado con un pinchazo, está relacionado con el sistema neospinotalámico, mientras que el dolor lento y sordo (protopático), se transmite a través del sistema paleoespinotalámico y espinorretículotalámico.
DOLOR. DEFINICIÓN
El dolor además de sensación es experiencia en la que todos alguna vez hemos sido sujetos activos. Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (I.A.S.P.). El dolor es una experiencia subjetiva desagradable que asociamos con lesión hística y que describimos en términos de tal daño, o cuya presencia es revelada por manifestaciones visibles y/o audibles de la conducta. Es una experiencia displacentera originada en la periferia y hecha consciente a nivel de la corteza cerebral.
La complejidad del dolor viene dada por el hecho de ser experiencia. En realidad el dolor es otro mecanismo que tiene el hombre para relacionarse con el medio, debiendo hablar en el ser humano de sistema nociceptivo modulador de la información dolorosa, con un sustrato anatómico que conduce dicha información y un sustrato bioquímico o sustancias que la inician, transmiten y modulan.
El sistema nociceptivo está formado por una serie de sinapsis (vías de conducción del dolor y de modulación), conectadas por neurotransmisores (sustancias químicas) que conducen a un estado anómalo que se siente como dolor y que se manifiesta en forma de conducta de dolor.
El dolor como mecanismo de relación del individuo con el medio tiene una finalidad protectora, es un sistema de alerta. Este es el concepto de dolor agudo, dolor síntoma o dolor señal. El dolor que se cronifica pierde sentido protector y se convierte él mismo en enfermedad, o elemento fundamental de ella. Se define el dolor crónico como aquel que no responde a un tratamiento médico convencional y que dura más de tres meses. Es el dolor enfermedad que repercute en la propia personalidad, produciendo alteraciones del humor y de la afectividad, incide en las relaciones del enfermo y en su propia libertad, factores que a su vez disminuyen la resistencia al dolor.
 
El abordaje terapéutico de las dos clases del dolor es distinto. En el caso del dolor agudo hay que buscar el tratamiento etiológico. En el caso del dolor crónico hay que conocer también la etiología y actuar sobre ella, pero siempre podemos ofrecer un tratamiento sintomático, puesto que la causa que lo produce o es intratable (dolor neoplásico), ha desaparecido (dolor de la neuralgia postherpética) o ha desbordado la zona anatómica primitiva.
NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR
 
Como sensación que es, el dolor depende de la transmisión de estímulos desde la periferia hasta el SNC. Para que este proceso ocurra es necesaria la existencia de unos receptores periféricos del estímulo, de unos neurotransmisores y de unas vías de transmisión. En la actualidad se acepta que, además de una cierta especificidad en el tipo de receptores, la respuesta de estos está en función de la cantidad de energía que llegue al receptor. En función del tipo de estímulo y potencial de acción que son capaces de transmitir a la fibra nerviosa, clasificamos los receptores en dos variedades fundamentales: aquellos que sólo responden ante altas presiones (receptores de altas presiones —RAP—), y otros, polimodales, que responden tanto ante presión como temperatura, estímulos químicos u otro tipo de estímulo (receptores polimodales —RPM—).
Posteriormente, la sensación dolorosa se transmite hasta la médula a través de fibras nerviosas, fundamentalmente las A delta y C (fibras finas, amielínicas o muy poco mielinazadas, de poco tamaño y de velocidad de conducción más bien baja), que corresponden anatómicamente a las terminaciones axónicas bifurcadas de las neuronas pseudomonopolares de los ganglios raquídeos. Allí, se establecen distintos tipos de sinapsis y, posteriormente, la sensación dolorosa se proyecta al tálamo, corteza y otras áreas cerebrales. En la médula también se ha evidenciado un complejo mecanismo de modulación de la sensación dolorosa, previo al paso de ésta a niveles superiores del cerebro.
Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y/o modulación del dolor los podemos plantear a tres niveles:
1. Nivel Periférico
El mecanismo en virtud del cual una serie de estímulos de distinta índole son capaces de excitar a los receptores periféricos. Determinados estímulos dolorosos tales como presión, temperatura o descargas eléctricas son capaces, de despolarizar la membrana nerviosa en un primer momento. En un segundo estadio, diversas sustancias procedentes de tejido circundante lesionado estimularían o mantendrían una excitación de los receptores.
Los posibles mediadores del dolor a este nivel provienen fundamentalmente de dos tipos de fuentes:
a) El análisis de las sustancias presentes en focos inflamatorios dolorosos.
b) La producción de dolor mediante la administración de sustancias bien por vía intravenosa, intraarterial o subcutánea, o bien depositándolas directamente en zonas cruentas de la piel. Entre otras sustancias la bradiquinina, sustancia P, histamina, prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos se hallan normalmente en zonas inflamatorias. Asimismo, cuando se administran histamina, serotonina, sustancia P, bradiquinina, acetilcolina, potasio y prostaglandinas por cualquiera de las vías descritas, se produce dolor.
Las Prostaglandinas
Tanto ellas como los radicales superóxido liberados en su síntesis son productores de dolor, mediadores comunes en la inflamación e interactúan con uno de los grupos de fármacos analgésicos más importantes, los AINES.
Cuando se administran en concentraciones similares a las que se encuentran en zonas inflamadas, las prostaglandinas parecen más bien potenciadoras del dolor secundario a la inflamación producida por otros agentes que sustancias algizantes en sí mismas. De hecho la administración subcutánea de prostaglandinas o su aplicación en zonas cruentas de la piel, no suele producir dolor. No obstante, la zona edematosa que produce dicha aplicación sí que se vuelve dolorosa al simple toque, como ocurre, por ejemplo, cuando administramos prostaglandina PGE1 después de la inyección subcutánea de histamina o bradiquinina. Sin embargo, a concentraciones mayores de las fisiológicamente presentes en las zonas con inflamación, la PGE1 produce dolor durante largo tiempo. De duración de acción más corta pero más potente es la PGI1.
La sustancia P
Este polipéptido actúa como neurotransmisor liberado por axones de neuronas sensitivas a nivel medular. Estas neuronas ocupan los ganglios espinales y son pseudomonopolares, es decir sus axones se bifurcan dentro del ganglio y se dirigen, simultáneamente, en direcciones opuestas: hacia el asta medular posterior y hacia la periferia (piel, músculo, articulaciones, etc.). La estimulación antidrómica de estas fibras periféricas también produce liberación de sustancia P en piel, pulpa dentaria y ojo. Los opiáceos bloquean o anulan esta liberación de sustancia P, que por otra parte, es facilitada por la estimulación eléctrica. La función de la sustancia P en tejidos periféricos no está aclarada, pero dada la gran riqueza de sustancia P en áreas inflamatorias, y que la administración de sustancia P aumenta el grado de inflamación, se ha insinuado que podría actuar sobre la base neurogénica de ésta y que podría ser responsable de los cambios tróficos articulares de las artritis.
Histamina y Serotonina
Presentes en zonas inflamatorias. La inyección intradérmica de histamina produce dolor, pero la inyección subcutánea sólo lo produce si se hace simultáneamente a la de PGE.
Colecistoquinina
Péptido que coexiste con la sustancia P en determinadas neuronas del asta posterior. Posee tanto acción analgésica como antagonista de los opiáceos administrados previamente.
Catecolaminas
La guanetidina alivia el dolor en la artritis reumatoide. Estas acción es una agonista alfa, permite sospechar la participación a este nivel de catecolaminas endógenas aún no determinadas.
Capsaicina
Sustancia obtenida del pimiento rojo. Exógena, no presente en el organismo del hombre ni de los mamíferos. Su uso se ha hecho muy popular como agente neurotóxico de neuronas sensitivas. Su administración produce por un lado una liberación brusca, aguda y dolorosa de sustancia P; y por otro una profunda y permanente disminución de la respuesta al dolor como consecuencia de la deplección obtenida de sustancia P. Se utiliza, pues, como una herramienta farmacológica para actuar sobre la sustancia P. De forma similar, su aplicación directa sobre nervios periféricos o su administración intratecal produce analgesia regional aparentemente irreversible. En la actualidad, se ha preconizado su uso tópico en el tratamiento de las neuralgias postherpéticas.
2. Nivel Medular
El segundo nivel sería el de neurotransmisión y/o neuromodulación a nivel del asta posterior de la médula.
Sustancia P
Se encuentra en los cuerpos o somas neuronales de los ganglios raquídeos y en el asta posterior. Aparece en las fibras A delta y C, en el citoplasma de las neuronas pseudomonopolares de los ganglios espinales. Se libera en el asta posterior como respuesta a estímulos dolorosos, a la estimulación eléctrica evocada periférica, y a la estimulación mediante la administración de ión potasio.
La liberación es calcio-dependiente y está modulada/controlada por la activación de receptores medulares opiáceos y adrenérgicos alfa 2. Esto supone nuevas posibilidades de intervención farmacológica sobre el asta medular posterior. Excita a las neuronas del asta posterior que, a su vez, proyectan sus axones a niveles superiores del cerebro.
Además de la sustancia P como mediador-transmisor de la sensación dolorosa a nivel medular podemos encontrar estos tres tipos: serotonina, catecolaminas y péptidos opiáceos endógenos. Son sustancias que pueden a este nivel y de manera fisiológica, modificar, modular o atenuar esta sensación. Aquellas actuaciones terapéuticas que tengan por objeto aumentar la actividad de dichas sustancias, producirán un aumento del umbral del dolor y analgesia. Por el contrario aquellas otras que disminuyan su actividad conducirán a una mayor percepción del dolor.
Serotonina
Básicamente se halla contenida en grupos neuronales bulbares grandes, a nivel de la línea media. Sus axones se proyectan en dirección caudal hasta la médula, donde se establecen sinapsis de carácter inhibitorio con neuronas del asta posterior. La estimulación eléctrica de estos núcleos produce analgesia y liberación de serotonina en el asta posterior de la médula.
La administración intraespinal de serotonina produce analgesia. La deplección de ésta obtenida mediante la lesión de núcleos del SNC produce disminución del umbral doloroso e hiperalgesia. La administración cerebral de morfina produce liberación de serotonina a nivel medular.
Catecolaminas
La administración intratecal de noradrenalina produce una inhibición de los potenciales evocados registrados en asta posterior tras el estímulo de las fibras A deltas y C. Asimismo, esta administración produce analgesia tanto en los animales como en el hombre. Por el contrario, la administración de alfa-bloqueantes bloquea la analgesia obtenida tras la administración intratecal de morfina. La analgesia obtenida tras la administración de catecolaminas es dependiente de la activación de los receptores alfa presinápticos (alfa 2: clonidina, guanfacina o azepexol).
Péptidos Opiáceos Endógenos
En 1973 se describen por primera vez los receptores opiáceos y dos años después se describen los primeros péptidos opioides endógenos. Actualmente se les agrupa en tres grandes familias:
a) Pro-opiomelacortina, péptido grande de 256 aminoácidos, precursor común de ACTH, MSH, beta-lipotropina y beta-endorfina.b) Pro-encefalina A, originaria de leucina y metionina encefalinas y otros péptidos pequeños.
c) Pro-encefalina B, de la cual se originan alfa-neoendorfina, dinorfina A, dinorfina B y leucinaencefalina.
Los péptidos opiáceos endógenos se comportan como auténticos neuromoduladores: tienen una gran afinidad por los receptores opiáceos, su unión a estos desarrolla acción inhibidora, fundamentalmente disminuyendo el paso de sodio a través de la membrana, pero también mediante un mecanismo indirecto, presináptico, de disminución del grado de despolarización neuronal. Simultáneamente inhiben la liberación de sustancia P por las fibras A delta y C a nivel del asta posterior. Esta inhibición es reversible por la administración de naloxona.
Somatostatina
Se encuentra a nivel de fibras sensitivas periféricas, ganglio espinal y asta posterior. A nivel del SNC tiene una función moduladora espinal de la sensación dolorosa.
Baclofen
Su administración produce una inhibición de las neuronas del asta posterior y una acción analgésica. En la actualidad, tiene interés su administración continua intratecal para el tratamiento de la espasticidad.
Adenosina
La administración intratecal de distintos derivados de adenosina produce analgesia que se puede antagonizar mediante el uso de antagonistas específicos de la misma. Esta acción analgésica no parece debida a un efecto presináptico sobre las fibras A delta o C.
Colinomiméticos
La administración intratecal de acetilcolina y otros agonistas muscarínicos inhibe los potenciales evocados de las neuronas del asta posterior y produce un aumento de los umbrales dolorosos que es reversible mediante la administración de atropina, pero no por naloxona o antagonistas adrenérgicos.
Calcitonina
Es otro polipéptido que se encuentra normalmente en el cerebro, LCR e hipófisis. Su administración espinal produce analgesia. Como precursor de la calcitonina se describió el CGRP, péptido que podría estar implicado en la transmisión del dolor. De hecho, es sintetizado, por neuronas de los ganglios espinales y liberado por estimulación eléctrica, por estimulación con potasio o mediante la utilización de veratridina. Por otra parte, se le ha atribuido cierta función trófica, ya que aumenta el número de receptores muscarínicos en las uniones neuromusculares.
3. Nivel Central
Constituido por aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la percepción cerebral del dolor y correspondientes mecanismos centrífugos inhibidores de dicha sensación. Así pues encontramos:
Noradrenalina
La administración cerebral de noradrenalina lo que hace es excitar vías descendentes serotoninérgicas, que a su vez, son inhibidores de la transmisión dolorosa en asta posterior.
Somatostatina
Su acción tiene carácter inhibidor de la actividad neuronal en hipotálamo y otras zonas cerebrales relacionadas con la percepción del dolor. Zonas en las que, por otro lado, se ha descrito la presencia de receptores a somatostatina, como ocurre con la hipófisis. La administración ventricular[ produce analgesia.
Neurotensina
DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO
 
El dolor agudo se caracteriza por ser de causa conocida, con tratamiento específico y, generalmente, de buenos resultados. Es muy importante el valor del dolor como semiológico de una enfermedad a cuyo diagnóstico nos orienta por su naturaleza, localización, extensión, duración, aparición e intensidad.
El dolor crónico constituye una entidad nosológica bien porque la causa es benigna y desconocida, como puede ser una cefalea o una neuralgia, bien porque la causa es conocida pero intratable como puede ser el estadio final o metastásico de un cáncer. El dolor crónico causa insomnio, anorexia, disminución de la actividad psíquica y depresiones reactivas que a su vez lo aumentan provocando un círculo vicioso que se ha de romper lo más pronto posible con un tratamiento adecuado.
Diferencias entre dolor agudo y crónico

Casos más frecuentes de dolor crónico

 
Para que se produzca el dolor físico hace falta que unos receptores periféricos se exciten (térmicos, mecánicos o químicos), fundamentalmente a través de la sustancia P, una vía que los transporte a la médula (fibras C y A) y al tálamo (vías espinotalámicas y espinoreticulares), de cuyas interconexiones dimana la dificultad que existe al actuar sobre ella, y una proyección difusa al cerebro que es el que en definitiva controla todo el fenómeno doloroso. No todas las vías dolorosas entran a la médula por el asta posterior, sino que, aproximadamente el 30%, tras sufrir el recambio en el cuerpo celular del ganglio sensitivo, vuelve el camino andado y entran por el asta anterior o motora. Por otro lado, se sabe que cortando todas estas vías el dolor sigue, o vuelve a aparecer, dando la impresión como si existiesen unos circuitos impresos que vuelven a ponerse en marcha.
  El dolor, al ser uno de los peores transtornos que padece la humanidad, ha hecho en la actualidad que, en aquellos países en donde las epidemias y el hambre han desaparecido, los mayores esfuerzos sean encaminados hacia su tratamiento, en cuanto a cuidados de salud se refiere. A la medicina de hoy se le exige que alargue la vida, sino que también mejore su calidad haciéndola más fácil y mejor en calidad y confort al paciente con Dolor Cronico.
La neuropatía periférica es un padecimiento habitualmente crónico de etiología muy variada caracterizada por síntomas sensitivos motores y autonómicos, que aparecen como complicación de padecimientos sistémicos que incluyen enfermedades metabólicas, tóxicas, infecciosas, nutricionales, neoplásicas e inmunológicas. La presentación más frecuente en la consulta general y neurológica es la neuropatía dolorosa distal y en un 40% de los casos no se llega a encontrar la causa. Las neuropatías de tipo hereditario son muy comunes en centros de referencia para atención de enfermedades de nervio periférico.

Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas aún en pacientes con igual diagnóstico (pueden dominar síntomas sensitivos, motores o autonómicos); estas diferencias se explican por mayor daño de los diferentes tipos de fibras y se manifiestan como resultados diferentes en los estudios neurofisiológicos.
CONCEPTOS ANATÓMICOS BÁSICOS
Los nervios periféricos representan una extensión del sistema nervioso central y en su largo recorrido están expuestos a diferentes lesiones por factores externos (contusión, fracturas, heridas y neuropatías por atrapamiento). Cada nervio periférico está compuesto por un número importante de axones, los cuales se agrupan en fascículos separados por bandas de tejido conectivo donde se localizan pequeños vasos responsables del aporte sanguíneo (vasa nervorum). Los nervios mixtos continen axones motores, sensitivos y autonómicos. Cada axón representa la prolongación de una célula nerviosa localizada en el sistema nervioso central (asta anterior de la médula) o bien una célula localizada en un ganglio fuera del sistema nervioso central (ganglio de la raíz dorsal). En las astas anteriores de la médula hay cuerpos neuronales cuyos axones, a través del nervio periférico, van a inervar al músculo esquelético (neuronas motoras alfa) y otras neuronas motoras de menor tamaño que van a inervar los husos neuromusculares (neuronas motoras gamma) que actúan como moduladores de las respuestas en los reflejos tendinosos.
Los axones están cubiertos por un complejo lipoproteico llamado mielina producido por las células de Schwann; si bien todos los axones tienen células de Schwann no todos están mielinizados. Las células de Schwann asociadas con mielina tienen una longitud que va de 250 a 1000 µm y se separan de la célula vecina por una hendidura llamada Nodo de Ranvier. Durante la conducción nerviosa los impulsos saltan de un nodo a otro (conducción saltatoria), por lo que la mielina facilita la conducción nerviosa. En las fibras no mielinizadas, la velocidad de conducción depende del calibre de las fibras. En los nervios periféricos, los axones se han clasificado de acuerdo con sus diferencias estructurales y funcionales.

Tipo de fibras en nervios periféricos

TIPO DIÁMETRO  MIELINA VEL. DE CONDUCCIÓN  FUNCIONES
FIBRAS A  2-20 µm  ++++ 10-70 m/seg Conducción motora, sensibilidad propioceptiva y vibración. 
FIBRAS B  3 µm  ++ 5-7 m/seg  Autonómicas dolor y temperatura
FIBRAS C  < 1 µm  0 < 2 m/seg Dolor y temperatura
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

En general, los pacientes manifiestan alteraciones sensitivas que pueden consistir en síntomas negativos; por ejemplo, cuando se lesionan las fibras mielinizadas, hay alteraciones en el tacto y en la percepción de la posición de las articulaciones, lo que el paciente describe como una sensación de caminar sobre algodón y hay alteraciones en la marcha sobre todo en la obscuridad cuando no hay el auxilio de la visión. Por la lesión de las fibras pequeñas no mielinizadas hay un trastorno en la percepción del dolor y de la temperatura que puede ser responsable de fracturas o quemaduras. Son síntomas positivos, por ejemplo, cuando se lesionan las fibras gruesas mielinizadas; entonces, el paciente manifiesta parestesias dolorosas generalmente distales y por lesión de fibras pequeñas no mielinizadas tales como sensación de quemadura, disestesias (dolor con el tacto fino), hiperalgesia (umbral al dolor muy disminuído) y de hiperpatías.

Las alteraciones motoras consisten en afección tanto de músculos proximales como distales que se manifiestan como alteraciones de la marcha, dificultad para subir escaleras, elevar los brazos, calambres y pueden observarse fasciculaciones.

En el examen físico deben explorarse todas las formas de sensibilidad, tacto fino, discriminación de dos puntos, vibración, posición de articulaciones (fibras mielinizadas), dolor y temperatura, (fibras delgadas no mielinizadas). Para la exploración de la fuerza muscular, el grado de debilidad puede ser calculado utilizando la escala del Consejo de Investigación Médica (M.R.C.):

Grado 5: Fuerza normal.

Grado 4: Movimientos activos y resistencia contra la gravedad.

Grado 3: Movimientos activos contra gravedad.

Grado 2: Movimientos activos sin vencer la gravedad.

Grado 1: Movimientos leves.

Grado 0: Ausencia de actividad muscular.

En las polineuropatías, la pérdida sensorial es simétrica y distal siguiendo la típica distribución en guante y calcetín. La debilidad muscular observada es simétrica y puede ser distal o proximal y es proporcional al número de neuronas motoras afectadas. En algunas neuropatías, los músculos proximales son preferentemente afectados como sucede en las neuropatías diabéticas y el síndrome de Guillain-Barré. En otras neuropatías, donde el daño axonal es el más importante, la debilidad se inicia en músculos distales.
CLASIFICACIÓN.
Para la clasificación se han utilizado características como el modo de inicio, alteraciones funcionales, cambios anatomopatológicos, etiología y distribución.
Neuropatías periféricas agudas
Son aquellas con evolución desde días a cuatro semanas. Generalmente son de etiología inflamatoria. A continuación se mencionan las diferentes formas clínicas:
Guillain-Barré.
Afección predominantemente motora distal y proximal, síntomas autonómicos, hay desmielinización intensa e infiltrado inflamatorio perivascular.
Difteria.
Neuropatía periférica sensitivomotora, afección de músculos faríngeos, paladar blando y ciliares; hay elevación de proteínas en LCR y desmielinización segmentaria.
VIH Positivo.
Neuropatía sensitivomotora distal dolorosa y síntomas autonómicos.
Porfiria.
Neuropatía periférica predominantemente motora en miembros superiores, síntomas autonómicos, dolor abdominal, psicosis y convulsiones. Hay daño axonal grave.
Subagudas
Tiempo de evolución de varias semanas.
Medicamentos.
Isonacida, metronidazol, disulfirán, nitrofurantoína, vincristina, difenilhidantoinato de sodio. Generalmente producen síntomas sensitivomotores moderados y causan una degeneración axonal.
Tóxicos ambientales.
Solventes, plomo, talio, arsénico, mercurio, órgano-fosforados.
Ocasionalmente causan una neuropatía aguda con predominio de síntomas sensitivos. En el talio hay inicialmente una polineuritis sensitiva muy grave distal, que se acompaña de alopecia. Con el plomo predominan los síntomas motores en miembros superiores. Producen una desmielinización segmentaria y degeneración axonal.
Nutricionales.
Deficiencia de complejo B, neuropatía alcohólica.
Generalmente causan disestesias plantares, puede haber debilidad y síntomas autonómicos. Se identifica una desmielinización segmentaria y degeneración axonal.
Adicción a drogas.
Solventes, heroína. Se produce una neuropatía periférica sensitivomotora y plexopatías y se identifica un daño axonal grave.
Neuropatías periféricas crónicas.
El tiempo de evolución va de meses a años.

Metabólicas. Diabetes, uremia, hipoparatiroidismo.
Producen neuropatía sensitivomotora; en la diabetes hay trastornos autonómicos. Existe una desmielinización importante y en la ure mia se agrega una degeneración axonal grave.
Enfermedades malignas.
Carcinoma de pulmón, linfomas, mieloma.
Hay dolor, debilidad y parestesias en extermidades y en cara, pueden ocurrir meses o años antes de detectar un carcinoma de pulmón. Se produce un daño axonal importante.
Enfermedades autoinmunes.
Artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso. Se manifiestan con mononeuropatías y neuropatías sensitivomotora y hay cambios isquémicos por lesión de los vasa nervorum.
Enfermedad por amiloide.
Primaria, secundaria y familiar. Se identifican neuropatías por atrapamiento, polineuritis sensitivomotora y hay una degeneración axonal con depósito de amiloide.
Neuropatías hereditarias.
Atrofia muscular peroneal (Charcot Marie-Tooth), polineuropatía hipertrófica (Dejerine-Sottas), enfermedad de Refsum, ataxia de Friedrich (degeneración espinocerebelosa).

Son lentamente progresivas, en la enfermedad de Refsum se agregan ataxia, ictiosis, degeneración pigmentaria de la retina, sordera y alteraciones cardíacas, hay una elevación de ácido fitánico en suero. Estas neuropatías se caracterizan por desmielinización, degeneración axonal y remielinización.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS MÁS FRECUENTES
Las neuropatías más frecuentes en el mundo son las que acompañan a la lepra y la diabetes mellitus.
Diabetes mellitus
Con los avances en el tratamiento del paciente diabético se ha logrado una supervivencia importante y como consecuencia se han incrementado sus complicaciones donde la neuropatía periférica ocupa un lugar preponderante. La prevalencia se eleva de un 8% al descubrir la diabetes al 50% después de los 25 años de padecer la enfermedad. En general, se acepta que 7 de cada 10 diabéticos tienen algún grado de neuropatía y 1 de cada 4 pacientes con neuropatía tienen un grado avanzado de incapacidad. La forma de presentación más común (75%) es la polineuropatía distal simétrica, pero debemos recordar que puede manifestarse en forma asimétrica, como mononeuropatía, neuropatía por atrapamiento, mononeuropatía craneal, radiculopatía torácica. Un alto porcentaje (40%) tienen neuropatía autonómica que acorta las expectativas de vida y se caracterizan esencialmente por síntomas digestivos (alteraciones de la motilidad esofágica, atonía gástrica, dilatación vesicular, diarrea episódica, constipación), urinarios (infecciones urinarias por retención secundaria a atonía vesical, impotencia y eyaculación retrógrada), cardiovasculares (hipotensión ortostática), hiperhidrosis en las extremidades.
Guillain Barré
Representa una de las afecciones agudas de los nervios periféricos que con frecuencia (60% de los casos) se presenta 1 a 3 semanas después de sufrir una infección generalmente viral o de recibir inmunizaciones. Se estima que su incidencia es de 2 casos por 100,000 habitantes por año. Se caracteriza por inicio brusco de síntomas sensitivos y debilidad distales que van ascendiendo y pueden afectar la respiración. En 20% se llega a necesitar traqueostomía y ventilación. En un 50% de los casos hay debilidad facial. La presencia de papiledema se produce cuando la alta concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo bloquea la reabsorción del líquido cefalorraquídeo en las vellosidades aracnoideas.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la demostración de cambios en el líquido cefalorraquídeo que consisten en aumento de las proteínas sin elevación de la celularidad, aunque no hay que olvidar que hasta un 20% de los pacientes tienen discreta elevación de las células (5 a 30 células). Los estudios de conducción nerviosa pueden mostrar velocidad de conducción disminuída con una dispersión temporal aumentada. Se reporta una mortalidad del 10% y en un 5 a 10% se observan recurrencias.
Neuropatía asociada al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH)
Aunque la incidencia no ha sido bien establecida se ha calculado entre un 20 y 30% y generalmente se presenta en una fase avanzada de la enfermedad, aunque en algunos casos son los primeros síntomas . Las formas de manifestación clínica son muy variadas: polineuropatía simétrica distal, neuropatía autonómica, radiculopatías lumbares, mononeuropatía múltiple y neuropatía craneal. El cambio anatomopatológico dominante consiste en degeneración axonal. La causa de la neuropatía se desconoce y no se ha demostrado el virus en las neuronas del sistema nervioso central o periférico; se piensa en un origen multifactorial ya que el daño habitualmente se presenta en estados avanzados de la enfermedad cuando los nervios están expuestos a diversos tóxicos sistémicos, alteraciones nutricionales y metabólicas.
Neuropatías paraneoplásicas
Recientemente se han identificado diversos autoanticuerpos asociados con diferentes síndromes identificados como complicaciones paraneoplásicas que afectan varias porciones del sistema nervioso central y periférico. Los síndromes paraneoplásicos afectan a un pequeño porcentaje de pacientes con cáncer. En un estudio de 150 pacientes con cáncer de células pequeñas de pulmón sólo 3% presentaron una neuropatía sensitiva distal o un síndrome de Eaton-Lambert. Los pacientes desarrollan parestesias dolorosas, debilidad y en ocasiones dolores lancinantes; éstos síntomas tienden a ser asimétricos, generalmente en pacientes entre 30 y 50 años, fumadores, en su mayoría mujeres y la lesión subyacente más frecuente (90%) es el Ca pulmonar de células pequeñas.
Las manifestaciones de neuropatía preceden casi siempre en varios meses al diagnóstico del Ca de pulmón, mama, ovario y linfoma. Las principales alteraciones anatompatológicas son la degeneración de las células de los ganglios en las raíces dorsales, infiltrado inflamatorio mononuclear y subsecuente pérdida de neuronas sensitivas y degeneración de nervios periféricos y raíces dorsales.
DIAGNÓSTICO
A pesar de una exhaustiva investigación (clínica y paraclínica) no se logra identificar la etiología en 40% de los casos. Para el diagnóstico, es elemental una historia clínica completa, estudios de laboratorio, estudios neurofisiológicos (velocidad de conducción nerviosa y electromiografía) y biopsia de músculo.
La historia clínica dará información sobre las características clínicas y antecedentes que nos orientarán hacia un lugar en la clasificación de las neuropatías periféricas, lo que a su vez nos permite realizar una selección ordenada y específica de los estudios de diagnóstico.
En el diagnóstico de estos pacientes es esencial la realización de estudios de conducción nerviosa y electromiografía ya que permiten corroborar la impresión diagnóstica y dan información sobre la gravedad del daño nervioso, detectan neuropatías por atrapamiento y valoran el grado del daño axonal y de la mielina. La afección de la mielina se manifiesta por una reducción de la velocidad de conducción nerviosa y el daño axonal por la amplitud de las respuestas.
La electromiografía informa sobre el grado de denervación muscular y sobre la reinervación que se caracteriza por la presencia de potenciales polifásicos de alto voltaje y duración prolongada.

La biopsia de un nervio periférico combinada con biopsia del músculo puede aportar información valiosa para el diagnóstico. Generalmente se hace biopsia en el nervio safeno externo recomendándose que se haga a 15cm por arriba del maleolo que es donde está menos expuesto a traumatismos. Otros nervios que pueden ser biopsiados son el nervio peroneo superficial o el nervio radial superficial.

El tratamiento es individualizado  a cada paciente. Las medidas terapéuticas varían según la neuropatía periférica corrigiendo las alteraciones metabólicas (uremia, diabetes, hipotiroidismo), o eliminando el contacto con tóxicos como medicamentos, metales y tóxicos ambientales.

Independientemente de la etiología, en la mayoría de los pacientes se requerirá del uso de medicamentos para el tratamiento del dolor. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina o nortriptilina), que producen una inhibición de la transmisión central de impulsos nociceptivos, se han utilizado a dosis que van de 25 a 100 mg día con buenos resultados aunque tienen el inconveniente de efectos anticolinérgicos, sedantes y producen hipotensión postural. Se han utilizado anticonvulsivos (difenilhidantoinato y carbamazepina), baclofen a dosis de 10 a 20 mg por día. La crema de capsaisina se puede frotar en las áreas dolorosas aunque debe recordarse que en los primeros días se pudiera exacerbar los síntomas. En la práctica médica diaria es muy común la combinación de analgésicos comunes y antiinflamatorios no esteroideos con uno o más de los medicamentos previamente mencionados. El tratamiento paralelo de síntomas autonómicos sobre todo de la hipotensión postural puede requerir desde la elevación de la cabecera de la cama y vendaje de las extremidades inferiores hasta la administración de fludrocortisone 0.1mg/día o fenilpropanolamina 10 a 40 mg 3 veces al día.

En las neuropatías agudas infecciosas el paciente generalmente requiere de internamiento, a veces en una unidad de cuidados intensivos, como el caso de Guillain-Barré, donde debe vigilarse el compromiso respiratorio. En estos casos se pueden utilizar diversas medidas terapéuticas, como son esteroides, inmunosupresores, plasmaferesis y recientemente el uso intravenoso de inmunoglobulinas como terapia inmunomoduladora para la polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante.

En la neuropatía diabética, probablemente la causa más común de neuropatía periférica, y en atención a la disminución del mioinositol y el acúmulo de sorbitol en el nervio periférico se han utilizado inhibidores de la aldosa-reductasa (alredase y sorbinil) los que si bien no han demostrado datos convincentes de mejoría clínica si parecen ofrecer mejoría según los estudios de conducción nerviosa.

Finalmente, todas las medidas de rehabilitación física pueden ser de gran ayuda y deben considerarse como intenciones sistemáticas de tratamiento. La dieta es muy importante en estos paciente con alteración al cambio de estilo de vida, mas los medio de rehabilitación neurológica, para el dolor de tipo neuropatico.
Neuropatías periféricas
1. Definición y estructuras comprometidas en las neuropatías
periféricas
Son afecciones que comprometen a múltiples nervios
periféricos desde su cuerpo medular, ganglio raquídeo y nervio
propiamente dicho
Generalmente se presentan como epifenómenos de
enfermedades sistémicas ( Diabetes) o intoxicaciones ( Alcohol)
2. Clasificación de las Neuropatías periféricas
a) Formas de presentación:
·  Agudas: Menos de 1 semana
·  Subagudas: Menos de 1 mes
·  Crónicas: Mas de 6 meses
b) Estructuras comprometidas o preferencias lesionales
·  Neuropatías desmielinizantes agudas: Sind.Guillain
Barre
·  Neuropatías desmielinizantes crónicas: Amiloidosis
primarias, Neuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica (CIDP) Enfermedad de Charcot Marie Tooth
·  Neuropatías axonales agudas: Porfiria aguda
intermitente, intoxicación por drogas o exposición a
tóxicos
·  Neuropatías axonales crónicas:
1. Metabólicas (Diabetes, uremia, etc.)
2. Toxicas (Alcohol,medicamentos, etc.)
3. Carenciales ( Enf.celiaca, Vit B1, B6, B12 )
4. Infecciosas ( Lepra, Sífilis, HIV, etc.)
5. Hereditarias ( Enf.de Friedrich, CMT2, etc.)
6. Vasculares ( Vasculitis, Lupus, artritis
reumatoidea, etc.)
7. Inmunológicas ( Sgroen, Disproteinemias, etc.)
8. Paraneoplasicas ( Pulmón, etc.)
3.- Signos sensitivos habituales en las Neuropatías periféricas
·  Signos positivos (en mas): Dolor, disestesias, hiperestesias,
hiperpatia
·  Signos negativos (en menos): Hipoestesias, anestesias, etc.
·  Alteraciones globales de la sensibilidad profunda:
Estereognosia, vibratoria y sentido postural
4.- Signos motores habituales en las Neuropatías periféricas
·  Disminución de la fuerza muscular de predominio distal
·  Hipo o arreflexia osteotendinosa
·  Atrofia muscular de predominio distal
·  Fasciculaciones
·  Parálisis en casos extremos
5.- Pasos a seguir para el diagnostico de una Neuropatía periférica
OBJETIVO: Establecer etiología
1. Anamnesis y examen clínico neurológico minucioso:
cronología de la afección, evolución clínica,
características de la distribución, predominio sensitivo o
motor, etc.
2. EMG con velocidad de conducción: Nos informara
sobre el tiempo de evolución, severidad de los trastornos
y sobre todo si es preponderantemente axonal o
desmielinizante3. Laboratorio Clínico
4. Punción lumbar en algunas oportunidades
5. Biopsia Solo en casos excepcionales ( amiloidosis,
CIDP, etc.)
6.-Aspectos clínicos y evolutivos del Síndrome de Guilain-Barre
Se trata de una Poliradiculopatia inflamatoria de presentación
y curso agudo, de origen inmunológico. Secundaria generalmente a un
proceso infeccioso; últimamente se han involucrado al Campylobacter
Yeyuni y a los Herpes virus
El cuadro clínico comienza generalmente con parestesias y
debilidad motora de los miembros inferiores que dificultan la marcha; este
cuadro puede ascender comprometiendo a los miembros superiores o algún
par craneal ( Facial periférico bilateral)
Si el proceso inmunológico no sé autolimita asistimos a una
cuadriplejia fláccida con serios trastornos respiratorios que obligan a la
interacción en Terapia Intensiva con ARM
También el cuadro clínico presenta trastornos autonómicos
como hipotensión y/o bradicardia que ensombrecen aun más el pronostico
Presenta una mortalidad de casi el 25% y la recuperación suele
ser lenta
7.- Síndrome de Guillain-Barre: Diagnostico y tratamiento
El diagnostico del Síndrome de Guillain Barre es
eminentemente clínico pero debemos recurrir a métodos complementarios
para confirmar y certificar su diagnostico, dada la índole de la afección
·  Examen de LCR: Revela una clásica disociación
albumino citologica, es decir, proteínas elevadas con
celularidad normal en casi el 80% de los casos
·  EMG: Muestra una lesión de la vaina de mielina de los
nervios afectados con alteración de la velocidad de
conducción de los mismos
Para indicar tratamiento, a cargo de un especialista, en una Unidad
de Cuidados Intensivos, nos valemos de factores pronósticos tales como la
edad, estado general, compromiso respiratorio, marcha ascendente y daño
axonal secundario
Tratamiento sintomático: Fundamentalmente por las disautonomias
cardio vasculares, respiratorias, etc., tales como hipotensión, taqui o
bradicardia, fiebre,
Tratamiento especifico: Plasmaferesis e Inmunoglobulinas humanas
por vía endovenosa
8.- Principales características clínicas de las Neuropatías diabéticas
Es posiblemente la Neuropatía mas frecuente en nuestro medio
Predominan los síntomas en la esfera sensitiva con dolores, algias
radiculares que por lo general afectan las manos y especialmente los pies,
con sensación de quemazón, lancinantes (“como pinchazos”)
Su evolución es crónica y son muy frecuentes los síntomas
disautonomicos tales como hipotensión ortostatica, amiotrofias diversas
(cuadriceps) alteración de fanereas cutáneas.trastornos de la sudoración,
etc.
También la Diabetes puede ocasionar alteraciones de los pares
craneanos, especialmente el III par y radiculopatias lumbares
El EMG revela una lesión mixta axonó-mielinica
8.-Principales características clínicas de las Neuropatías alcohólicas
Su presentación es frecuente en nuestro medio y es debida a la
toxicidad propia del alcohol y a los déficit nutricionales que acompañan la
adición
El compromiso neurológico es fundamentalmente sensitivo-motor de
predominio distal, simétrica de evolución crónica con reagudizaciones
relacionadas con ingesta alcohólicas copiosas y falta de aportes
nutricionales,
en oportunidades se acompaña de una hiperalgesia llamativa
El EMG revela un patrón de daño axonal
9.-Tratamiento del dolor en las Neuropatías en general
·  Iniciar con analgésicos y antinflamatorios no esteroides a dosis
necesarias
·  Anticonvulsivantes: Carbamazepina, Gabapentin Ácido
valproico, hidantoinatos
·  Antidepresivos triciclicos: Especialmente Amitriptilina
·  En casos severos recurrir a los opiáceo.
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Una de las complicaciones más comunes de la diabetes es la neuropatía diabética. El término “neuropatía” significa daño en los nervios que recorren todo el cuerpo y conectan la médula espinal con los músculos, la piel, los vasos sanguíneos y otros órganos.

La neuropatía diabética puede ser dolorosa y causar algún tipo de discapacidad. Afortunadamente, las formas severas de neuropatía no ocurren con frecuencia. Y muchas veces, los síntomas de la neuropatía desaparecen luego de varios meses.
¿Qué es la neuropatía?
La neuropatía diabética, en realidad, es un grupo de enfermedades en los nervios. Todo ese grupo de desórdenes afecta los nervios periféricos, es decir, los nervios que están fuera del cerebro y de la médula espinal.
Existen tres tipos de nervios periféricos: los motores, los sensoriales y los autónomos. Las fibras nerviosas motoras transmiten señales a los músculos para permitir movimientos como, por ejemplo, caminar o hacer movimientos precisos con los dedos. Los nervios sensoriales llevan mensajes en la dirección opuesta. Transmiten información acerca de formas, movimientos, texturas, calor, frío o dolor desde sensores especiales que se encuentran en la piel y en el interior del cuerpo hacia el cerebro.
Los nervios autónomos son nervios que no se controlan conscientemente. Ese tipo de nervios tienen funciones tales como controlar el ritmo cardíaco, mantener la presión arterial y controlar la sudoración.
Algunos síntomas de la neuropatía se producen cuando se pierden fibras nerviosas. Si la pérdida de fibras nerviosas afecta las fibras motoras, puede causar debilidad muscular. Si la pérdida de fibras nerviosas afecta las fibras sensoriales, puede causar pérdida de sensibilidad. Y si afecta las fibras autónomas, puede causar la pérdida de las funciones que normalmente se realizan inconscientemente, como la digestión.
Los nervios dañados o en proceso de curación también pueden provocar los síntomas de la neuropatía. Esos síntomas incluyen picor, hormigueo, ardor, dolor o pinchazos agudos. Esos son señales del aumento de la actividad nerviosa que se produce en los nervios que están dañados o en proceso de curación.

Es posible que se presenten varios tipos de síntomas de neuropatía al mismo tiempo. Es común sentir dolor aun cuando se hayan perdido muchas fibras nerviosas.
¿Cuáles son las causas de la neuropatía?
Los investigadores todavía no saben qué es lo que causa la neuropatía. El control de la glucosa parece desempeñar una función en la neuropatía. Es más probable que la neuropatía afecte a personas que han tenido diabetes durante un largo tiempo o cuyo control de la glucosa resulta insuficiente.
Pero nadie sabe con seguridad qué tan altos deben ser los niveles de glucosa para que se produzca daño nervioso. Probablemente, la glucosa no daña las células nerviosas en forma directa. En cambio, puede afectar otros sistemas del organismo que, a su vez, afectan al sistema nervioso.
Es posible prevenir la neuropatía, al menos en algunos casos. El DCCT (Diabetes Control and Complications Trial -Ensayo sobre el Control y las Complicaciones de la Diabetes) estudió las complicaciones que se presentan  tanto en personas que realizaban un control riguroso de la glucosa como en aquellas que realizaban un tratamiento normal para la diabetes. En comparación con la cantidad de personas del grupo de tratamiento estándar que desarrolló neuropatía, sólo un tercio de esa cantidad de personas desarrolló neuropatía en el grupo de control riguroso de la glucosa.
Además, evitar el consumo de alcohol y de cigarrillos probablemente lo ayudará a proteger los nervios de posibles daños, y a prevenir la neuropatía.
Las personas con diabetes deben tomar conciencia de que también existen otras enfermedades que pueden provocar neuropatía. Existen al menos otras 50 causas distintas de neuropatía, entre las que se incluyen desórdenes del sistema inmunológico, enfermedades infecciosas y mala alimentación.
Tipos de neuropatía
Los distintos tipos de neuropatía se clasifican tomando a partir de las respuestas a las siguientes preguntas básicas:
¿ Están afectados ambos lados del cuerpo o sólo un lado? La neuropatía que afecta ambos lados del cuerpo se llama simétrica. Si la neuropatía afecta sólo un lado del cuerpo, entonces es asimétrica.
¿Qué clase de nervios se encuentran afectados? La neuropatía puede afectar los nervios motores, sensoriales y autónomos.
¿Cuántos nervios se encuentran afectados? La neuropatía que afecta a un único nervio se denomina mononeuropatía. Polineuropatía significa que hay varios nervios afectados.
¿Qué partes del cuerpo están afectadas? Las partes afectadas pueden estar lejos o cerca del tronco. La neuropatía que afecta manos y pies se denomina neuropatía distal. La neuropatía proximal afecta los músculos de los muslos, a menudo en distintos grados. Cuando ese tipo de neuropatía produce mucho dolor, se denomina neuropatía femoral. Pero cuando se produce debilidad en los muslos sin que presencia de dolor, se la denomina amiotrofia diabética.
Cada médico clasifica la neuropatía de manera diferente. Pero existen algunos tipos de neuropatía muy conocidos.
Polineuropatía distal simétrica. Es la forma más común de neuropatía. Este tipo de neuropatía afecta ambos lados del cuerpo. Generalmente afecta los pies y las piernas, aunque también puede afectar las manos.
Las personas que padecen esa forma de neuropatía sienten adormecimiento y picor o cosquilleo. Algunas personas sienten dolor en los pies o en los dedos de los pies. A veces, los pies están tan sensibles que hasta resulta doloroso caminar sobre una superficie rugosa.
A menudo, los médicos descubren que las personas que padecen este tipo de neuropatía han perdido parte de su capacidad de sentir un pinchazo o una vibración. Por ejemplo, tienen una menor capacidad para sentir un diapasón vibrando contra algún dedo de sus pies.
Este tipo de neuropatía tiende a desarrollarse después transcurridos muchos años de un control insuficiente de la glucosa en la sangre. El control riguroso de la glucosa puede prevenir la mayoría de los casos de este tipo de neuropatía.
Articulación de Charcot. La articulación de Charcot, también llamada artropatía neuropática, se produce cuando se daña una articulación debido a un problema en los nervios. Este tipo de neuropatía se presenta con más frecuencia en los pies.

En un caso típico de articulación de Charcot, el pie ha perdido la mayor parte de la sensibilidad. La persona ya no siente dolor en el pie y pierde la capacidad de sentir la posición de la articulación. Además, los músculos pierden la capacidad de sostener la articulación de manera apropiada. Por lo tanto, el pie se vuelve inestable y cuando la persona camina la situación es aún peor. Cualquier lesión, como una torcedura de tobillo, puede empeorar el problema.  Las articulaciones desgastan los huesos debido a la fricción.  El resultado de ese proceso es la inflamación, que genera a su vez una mayor inestabilidad y, posteriormente, una dislocación. Finalmente, la estructura ósea del pie sufre un colapso. Con el tiempo, el pie se cura solo, pero debido a la destrucción del hueso, el pie curado se transforma en un pie deformado.
Las personas en riesgo de padecer articulación de Charcot son aquellas que ya padecen neuropatía. Deben estar alertas para detectar síntomas como hinchazón, enrojecimiento, calor, latidos fuertes e insensibilidad en el pie. El tratamiento temprano puede detener la destrucción del hueso y ayudar con la curación.
Neuropatía craneana. Este tipo de neuropatía afecta los 12 pares de nervios que están conectados con el cerebro y que controlan la visión, el movimiento ocular, la audición y el gusto.
En la mayoría de los casos, la neuropatía craneana afecta los nervios que controlan los músculos oculares. La neuropatía comienza con dolores en un solo lado de la cara, cerca del ojo afectado. Luego, el músculo del ojo se paraliza y eso es lo que produce la visión doble. Los síntomas de este tipo de neuropatía generalmente comienzan a mejorar o a desaparecer a los 2 o 3 meses.
Neuropatía autónoma. Este tipo de neuropatía afecta los nervios autónomos, que controlan la vejiga, el tracto intestinal y los genitales, entre otros órganos.
Uno de los síntomas más comunes de este tipo de neuropatía es la parálisis de la vejiga. Cuando eso sucede, los nervios de la vejiga dejan de responder normalmente a la presión generada por la orina a medida que se llena la vejiga. Como consecuencia, la orina no se elimina y queda en la vejiga, lo que genera infecciones en el tracto urinario.
La neuropatía autónoma también puede causar impotencia (disfunción eréctil) cuando afecta los nervios que controlan la erección producida por la excitación sexual. Sin embargo, el deseo sexual generalmente no disminuye.
Esta afección también puede producir diarrea cuando están dañados los nervios que controlan el intestino delgado. Generalmente, la diarrea se produce de noche. La constipación es otra de las consecuencias más comunes de lesiones en los nervios de los intestinos.
En algunas ocasiones, la neuropatía afecta el estómago, que pierde la capacidad de movilizar los alimentos a través del sistema digestivo y esa situación provoca vómitos e hinchazón. Esta afección, denominada gastroparesis, puede modificar la rapidez con que el cuerpo absorbe los alimentos. También puede hacer que sea difícil combinar las dosis de insulina con las porciones de comida.
Los científicos no saben con precisión cuál es la causa de la neuropatía autónoma y buscan tratamientos más eficaces para este tipo de neuropatía.
Mononeuropatía por compresión. Este tipo de neuropatía es bastante común, y se produce cuando está dañado un solo nervio. Al parecer, existen dos tipos de daño. En el primer tipo de daño, los nervios se encuentran aplastados en lugares en donde deberían pasar por un túnel estrecho o por encima de una masa de huesos. Los nervios de las personas con diabetes tienen más probabilidades de sufrir daños por compresión. El otro tipo de daño tiene lugar cuando alguna enfermedad vascular causada por la diabetes impide que fluya la sangre en una parte del nervio.
El síndrome del túnel carpiano es, probablemente, la neuropatía por compresión más común. Ese síndrome se produce cuando el nervio mediano del antebrazo se encuentra comprimido a la altura de la muñeca. Los síntomas de este tipo de neuropatía incluyen adormecimiento, hinchazón o picor en los dedos de las manos, con o sin dolor, cuando la persona conduce un automóvil o teje o descansa durante la noche. Generalmente, con sólo dejar el brazo colgado a un lado del cuerpo, el dolor desaparece en pocos minutos. Si los síntomas son muy severos, una intervención quirúrgica puede aliviar completamente el dolor.
Otras neuropatías
La neuropatía femoral también es un tipo de neuropatía común. En general, se da con mayor frecuencia en personas con diabetes tipo 2. Es posible que provoque dolor en la parte delantera de un muslo. Luego se produce una debilidad muscular y los músculos afectados se atrofian. Otra clase de neuropatía que también afecta las piernas se llama amiotrofia diabética. En ese caso, la debilidad se produce en ambos lados del cuerpo, pero sin dolor. Los médicos no comprenden por qué se genera la amiotrofia diabética, aunque la causa podría ser la enfermedad de los vasos sanguíneos.
Otra mononeuropatía muy común es la radiculopatía lumbar o torácica. Es similar a la neuropatía femoral, pero se produce en el torso. Afecta una franja de la pared torácica o abdominal en uno o ambos lados del cuerpo. Al parecer, esta enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en personas con diabetes tipo 2. Además, las personas con este tipo de neuropatía mejoran con el tiempo.

El pie pendular unilateral se refiere a la imposibilidad de levantar el pie. Ocurre como consecuencia de una lesión en el nervio peroneo de la pierna debido a la compresión o a la presencia de enfermedades vasculares. El pie pendular puede mejorar.
¿Cómo se diagnostica la neuropatía?
Una forma de diagnosticar la neuropatía es mediante el análisis de los síntomas. Su médico le pedirá que describa cuáles son sus síntomas. Además, le preguntará si siente que sus músculos están débiles (no cansados); con qué frecuencia tiene calambres musculares; si siente continuamente adormecimiento, dolor o picor; si ha tenido mareos o vómitos; y si el control de su vejiga y su capacidad sexual son normales.
Otra manera de diagnosticar la neuropatía es con una evaluación neurológica. El médico realiza varios exámenes simples e indoloros, en los que posiblemente mida la fuerza muscular, el funcionamiento del sistema nervioso autónomo y la sensibilidad (como, por ejemplo, si siente un pinchazo o una vibración).
Un tercer enfoque es realizar un electromiograma. En dicho estudio, se adhiere un disco a la piel que cubre el músculo. El médico aplica una pequeña descarga eléctrica sobre los nervios. Una máquina lee y registra el voltaje de los discos. En caso de estar en presencia de una neuropatía, la velocidad con que el impulso recorre el músculo disminuye y, de esa manera, muestra que algo anda mal. A la mayoría de las personas estas descargas eléctricas no les producen molestias.
En personas con neuropatía severa, el médico también puede realizar un segundo tipo electromiograma. En ese estudio, una aguja insertada en los músculos mide las descargas eléctricas. Este estudio más exhaustivo permite saber si una fibra nerviosa se está rompiendo o se está curando. Este estudio es incómodo para la mayoría de las personas, pero vale la pena realizarlo ya que permite obtener un diagnóstico acertado.
Una cuarta forma de diagnosticar la neuropatía es realizar estudios estandarizados para medir la fuerza muscular y la pérdida de capacidad de los nervios sensoriales y autónomos.
Para diagnosticar la articulación de Charcot, es posible que el médico tome una radiografía de la articulación y quizás realice una ecografía de los huesos.
Todavía se sigue buscando una forma de curar los nervios dañados por la neuropatía. Actualmente, el tratamiento tiene como objetivo mejorar los síntomas de la neuropatía. Y el control riguroso de glucosa en la sangre puede curar la neuropatía en una etapa temprana.
La mayoría de los médicos afirman que las personas con neuropatía deben hacer tres cosas: alcanzar su peso ideal, seguir un programa de ejercicio físico regular y controlar sus niveles de glucosa en la sangre.
Las investigaciones recientes sugieren que no existe un tratamiento único que funcione adecuadamente en todos los pacientes. En cambio, debe elaborarse un tratamiento a la medida de cada paciente, de acuerdo con la ubicación del dolor y el tipo de dolor que sufre.
Una vez que la neuropatía se manifiesta, es importante prevenir heridas y complicaciones mayores. Por ejemplo, si pierde la sensibilidad en los pies o en los dedos de los pies, es muy probable que se lastime los pies sin siquiera sentirlo. Por esa razón, usted debe revisar sus pies todos los días. También revise el calzado que utiliza para asegurarse de que no contengan piedras, ganchos, asperezas ni ningún objeto filoso o superficie abultada que pueda lastimarle los pies.
La pérdida de sensibilidad es la razón por la que las mantas eléctricas y las almohadillas térmicas eléctricas poseen etiquetas de advertencia que indican que las personas con diabetes no deben utilizarlas sin antes consultarlo con su médico. Si utiliza una manta eléctrica o una almohadilla térmica, puede sufrir quemaduras serias debido a que puede percibir qué tan caliente se encuentra ese objeto.
El tratamiento para la articulación de Charcot tiene como objetivo prevenir daños en las articulaciones. Dos formas de prevenir esos daños son impedir la movilidad de la articulación y evitar que la articulación soporte peso mientras se cura. Generalmente, se coloca el pie dentro de un yeso o un aparato ortopédico especial. Eso impide el movimiento de la articulación y evita que se siga dañando. Luego, a medida que el pie se va curando, la persona comienza a utilizar un tipo de calzado especial.  Para las personas cuyas articulaciones ya han sanado, pero han quedado deformadas, la cirugía puede ayudar con la reconstitución de la articulación.
Manténgase alerta por si aparecen infecciones urinarias, ya que suelen aparecer una y otra vez cuando la vejiga se encuentra afectada por neuropatía autónoma. Hable con su médico si su orina es turbia o contiene sangre, si siente dolor al orinar, si tiene dolor lumbar bajo o si tiene fiebre. Una forma de prevenir este tipo de infecciones es orinar cada 3 o 4 horas mientras está despierto, aunque no sienta la necesidad de hacerlo.
Existen drogas con las que se puede tratar la diarrea y los desmayos causados por la neuropatía autónoma.
Uno de los objetivos principales del tratamiento de la neuropatía es aliviar el dolor. Los analgésicos pueden ayudar, pero es conveniente utilizarlos regularmente durante todo el día antes de que el dolor sea grave. Una vez que el dolor se torna insoportable, los analgésicos ya no son tan eficaces. Los medicamentos de tipo narcótico pueden aliviar el dolor, pero sólo se utilizan como último recurso. La neuropatía puede causar dolor durante meses, y el uso de medicamentos narcóticos durante un período tan prolongado puede producir adicción.
Para la polineuropatía distal simétrica, existen otros tratamientos diversos. Se pueden utilizar cremas de capsaicina, que contienen extracto de ají picante, y aplicarlas sobre la piel en el lugar del dolor. Esas cremas bloquean las señales de dolor. La imipramina es un antidepresivo que sirve para aliviar los dolores neuropáticos. Los antidepresivos también ayudan a las personas que tienen depresión, ansiedad e insomnio, que también pueden ser causados por la neuropatía. La gabapentina es un medicamento utilizado para el tratamiento de ataques de epilepsia. Se ha demostrado que esa medicación disminuye los dolores causados por la neuropatía diabética. En la actualidad, se realizan pruebas con una nueva clase de drogas denominadas inhibidores de la aldosa reductasa con el fin de determinar si se pueden utilizar para el tratamiento de la neuropatía.
La disfunción eréctil en los hombres puede tratarse de diversas maneras. Las inyecciones o la aplicación de ciertas drogas pueden servir para lograr la erección, al igual que las bombas de vacío. Un nuevo medicamento, el sildenafil, ha demostrado ser eficaz para mejorar la potencia sexual en hasta el 50%  de los hombres con diabetes. Antes de utilizar sildenafil, es necesario realizar un examen físico completo y una evaluación para detectar posibles enfermedades cardíacas. El sildenafil puede causar un ataque cardíaco en personas con enfermedad cardíaca subyacente. Ya que la enfermedad cardíaca es más común en las personas con diabetes, generalmente es necesario llevar a cabo un chequeo médico. El sildenafil no debe utilizarse en combinación con la nitroglicerina.
Sistema simpático-parasimpático o vegetativo

El sistema simpático-parasimpático o vegetativo es parte del sistema nervioso, ejerce su acción en absolutamente la totalidad del organismo. Regula el metabolismo, la temperatura, el color y el estado de la piel, el estado de la circulación, el abrir y cerrar de arterias y venas, la capacidad de defensa, la nutrición de los tejidos, la función de los órganos internos, de las glándulas, los movimientos intestinales, las funciones sexuales, influye sobre la actividad intelectual, la memoria, el sueño y la vigilia.

Está vinculado con el sistema endócrino y con el sistema inmunitario. Aunque en realidad la interacción es completa y permanente con todo el organismo. No hay órgano, tejido, célula, molécula, átomo ni partícula subatómica que no esté relacionado.

Puede resultar irritado por la acción de factores internos o externos. En estado de irritación el sistema nervioso pierde su capacidad de regulación y aparecen los trastornos funcionales. En ese caso pueden observarse síntomas en cualquier sitio del cuerpo: dolor espontáneo y con el movimiento, pérdida de la movilidad, edema, cambios en la piel (textura, temperatura y/o color, ulceración), sudoración excesiva o sequedad cutánea, osteoporosis localizada, alteración de la función de glándulas y órganos, etc.

La región de la cabeza, cara, boca y miembro superior está bajo el control del sistema nervioso simpático cervical (ganglio estrellado). Golpes, fracturas, inmovilización, lesiones grandes o pequeñas, procesos inflamatorios, muelas o dientes en mal estado, cirugías en la región de la cabeza, boca o brazo pueden irritar al simpático cervical y causar síntomas en dicho área: lagrimeo, enrojecimiento del ojo, pérdida de cabello, pestañas o cejas, trastornos de la visión, dolor, edema de la mano, cambios de color o de temperatura de la piel, transpiración excesiva (hiperhidrosis) o sequedad cutánea, cambios en la circulación cerebral, problemas cervicales. Ese estado puede mantenerse durante mucho tiempo y finalmente puede causar compromiso severo, atrofia, pérdida de función, pérdida de visión.

Desde el tórax hacia abajo, domina el simpático lumbar. Los procesos inflamatorios, cirugías o traumatismos en esta región pueden irritar y alterar la función normal del simpático regional. Ese trastorno de la función puede manifestarse con alteraciones digestivas, urinarias, genitales, sexuales, columna vertebral y en las extremidades inferiores.

Esta división no siempre se respeta, un campo interferente distante puede ser causa de distrofia simpática en un territorio no relacionado directamente con el sistema nervioso regional, sino con el sistema nervioso como un todo.

La reacción del sistema nervioso vegetativo frente a las agresiones mencionadas genera alteración de la circulación, reducción del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos, alteraciones musculares, tendinosas, óseas, cutáneas y viscerales.

La medicina para la autoorganización mediante terapia neural o modulación neuromuscular apunta a la corrección de los trastornos de regulación del sistema nervioso vegetativo. La odontología neurofocal también es parte integrante de este nuevo concepto médico. 

Síntomas y enfermedades persistentes
Campos interferentes

Todo síntoma o enfermedad persistente suele deberse a un campo interferente. Un campo interferente puede dar lugar al establecimiento de síntomas o enfermedades persistentes en cualquier parte del organismo.

La medicina clásica no reconoce la existencia de campos interferentes.

Para la medicina para la autoorganización, un campo interferente es un sector del organismo que produce una irritación persistente en el sistema nervioso y que con el tiempo -meses, años- da síntomas patológicos en un área distante, en cualquier lugar del cuerpo.

Puede originarse en:
> un proceso inflamatorio antiguo: amígdalas; adenoides; senos de la cara (sinusitis); oídos (otitis); sistema nervioso central (meningitis, encefalitis); hígado (hepatitis); vesícula; páncreas; pulmón; bronquios; estómago; intestino; apéndice; riñón; vejiga (cistitis); próstata; pene (venéreas); ovarios; útero; vagina (infecciones); abscesos; etc.
> una cicatriz por cirugía o herida en piel, mucosa, músculo, tendón o hueso (fractura).
> un traumatismo (golpe, caída, agresión física)
> fibras musculares disfuncionales por la presencia de puntos gatillo (uniones neuromusculares disfuncionales) como consecuencia de traumatismo, cirugía o secundariamente a otro campo interferente.
> problemas odontológicos: una pieza dentaria desvitalizada (conducto) o en posición anómala (muela del juicio); un resto de raíz; una osteitis; una infección presente o pasada; un implante.
> un cuerpo extraño (metal, vidrio, hilo de sutura, talco de los guantes, etc.).
> la memoria corporal de una carga afectiva, emocional o daño psicológico (estrés, pérdida, abuso sexual, etc.).

El campo interferente produce un estado de caos porque trasmite información falsa que afecta a los sistemas de regulación y de autoorganización propios de cada persona. Crea círculos viciosos que se retroalimentan proporcionando las condiciones favorables para el establecimiento y cronificación de síntomas y enfermedades. En la misma persona pueden coexistir varios campos interferentes.

El campo interferente es un área en la que el potencial eléctrico de sus membranas celulares es distinto al normal. El tratamiento con lidocaína al 0.375% repolariza y estabiliza las membranas celulares dañadas. Al restablecer el potencial eléctrico de dichas membranas celulares el círculo vicioso patogénico se corta. Una vez eliminados los estímulos nocivos provenientes del campo interferente, las funciones corporales recuperan su normalidad y los síntomas desaparecen.

Nuestra tarea es encontrar el campo interferente patogénico y resolverlo
¿Qué es la neuralgia del trigémino?
La neuralgia del trigémino es un cuadro caracterizado por dolor facial intenso, de tipo lancinante o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente (episodios de breve duración e inicio brusco), localizado en la zona facial inervada por el nervio trigémino. Aunque el dolor puede presentarse de forma espontánea, es habitual la presencia de zonas (llamadas zonas gatillo) en las que se provoca el dolor al tocar, por cambios de temperatura, al masticar, hablar, comer, sonreír o bostezar. Es un dolor que no suele quitar el sueño.

El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cabeza (cara, dientes, boca, fosas nasales, senos paranasales, y gran parte del cuero cabelludo y de las meninges en contacto con el cráneo y el nervio motor de la masticación.

La neuralgia del trigémino afecta a 4,3 de cada 100.000 habitantes cada año, y es algo más frecuente en mujeres que en hombres. Puede iniciarse a cualquier edad, aunque la mayoría de las formas no asociadas a otra enfermedad causante, se dan en mayores de 50 años.


¿Por qué se produce?
Aunque las causas no están del todo claras, parece que el dolor se origina por un fenómeno de desmielinización del nervio (pérdida de las células que envuelven y protegen a los nervios) consecuencia de la compresión del nervio en algún tramo de su recorrido.

¿Cuáles son los síntomas?
La neuralgia del trigémino se caracteriza por ataques bruscos de dolor facial o frontal, de 1 segundo a 2 minutos de duración, que afectan a la zona inervada por el nervio trigémino y que se repiten con las mismas características en cada paciente. Es un dolor intenso, agudo, superficial o punzante, que se produce por estimulación de las zonas gatillo o por factores desencadenantes como comer, hablar, lavarse la cara o los dientes. No hay síntomas o signos de lesión en el nervio.

Para confirmar el diagnóstico deben descartarse otras causas de dolor facial (como el dolor de dientes, sinusitis, cefalea, artritis, etc).


¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico es clínico, en base a la historia clínica y una exploración detallada que permita identificar claramente el tipo de dolor y la inexistencia de otras causas.

Para descartar otras posibles causas de dolor facial puede ser necesario hacer radiografías, resonancia nuclear magnética o angiografías.

La realización de pruebas diagnósticas complementarias tiene especial indicación en personas jóvenes, o cuando no se responde al tratamiento.


¿Cómo evolucionan las neuralgias del trigémino?
La evolución depende de si existe alguna enfermedad asociada, en cuyo caso depende de la evolución de esta enfermedad, o sin ninguna otra enfermedad asociada (las llamadas neuralgias del trigémino idiopáticas) en las que, tras los brotes iniciales, suele haber remisiones que duran meses o años, pero con el tiempo, los episodios de dolor suelen hacerse más frecuentes y duraderos.

¿Cómo se trata?
La primera opción de tratamiento es la utilización de medicamentos, y la cirugía se emplea si fracasa el tratamiento con fármacos. Cuando el periodo de los episodios de dolor remite (frecuentemente tras 6-12 meses), puede retirarse la medicación.
La necesidad de mantener el tratamiento depende de la severidad del cuadro (frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes).

La mayoría de los fármacos efectivos para el tratamiento de la neuralgia del trigémino son  fármacos anticonvulsionantes, en los que es necesario ajustar muy bien las dosis, empezando por dosis bajas y buscando la menor dosis efectiva y la no aparición de efectos secundarios- La retirada del tratamiento también   será de forma progresiva.

Alguno de estos fármacos son la carbamacepina, la gabapentina, la pregabalina, la lamotrigina o el topiramato.

Durante el embarazo suele ser preferible retirar la medicación, ya que no existe seguridad de que no afecten al feto.


Tratamiento quirúrgico
En los pacientes que presentan una Neuralgia del Trigémino que no responde a los tratamientos farmacológicos, puede estar indicado el tratamiento quirúrgico, buscando la descomprensión del nervio trigémino (descomprensión microvascular), o la destrucción de las fibras nerviosas del nervio que transmiten la percepción del dolor.

Otros tratamientos
Además de los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos, hay referencias acerca de los beneficios de otros procedimientos como la acupuntura o la hipnosis, si bien no existen ensayos clínicos que los avalen.
El diagnóstico y tratamiento de los dolores faciales representan un reto supremo para el clínico. Además de la neuralgia del trigémino, que es el más bien definido de los síndromes neurálgicos formales, existen varios otros dolores, algunos sujetos a controversia aún hoy día. El listado incluye: la neuralgia del glosofaríngeo, las neuritis similares a tic del V par asociadas a tumores u otros procesos patológicos, la neuralgia del geniculado, la cefalea asociada con la neuropatía diabética, las neuralgias herpética y post-herpética del V par y de los ganglios de las raíces dorsales cervicales, la neuralgia occipital, el sindrome de Raeder y el dolor facial atípico. Adicionalmente, algunos sindromes de sobreposición como el tic-cluster y combinados del V y el IX.
La neuralgia del trigémino
Casi siempre se presenta después de los 40 años, a menos que el paciente tenga una esclerosis múltiple concomitante. El dolor es de una alta intensidad, paroxístico, y ocurre particularmente en asocio con las zonas gatillo, las cuales inician el ataque cuando son estimuladas, frecuentemente con un estímulo trivial. El paciente evita entonces masticar, hablar, cepillarse los dientes, afeitarse o exponerse a una corriente de aire frío. Esta técnica de evitación es una clave valiosa para el diagnóstico. Curiosamente, el paciente rara vez es despertado por los paroxismos de dolor, al contrario del que tiene neuralgia del glosofaríngeo.
El dolor se acompaña de una mueca (tic doloroso), frecuentemente en la distribución del trigémino, segunda y tercera división, solas o en combinación. Casi siempre es unilateral, más frecuente del lado izquierdo.
La neuralgia del trigémino es rara en esclerosis múltiple, con una incidencia del 1 a 2%, Contrariamente, la incidencia de esclerosis múltiple entre pacientes con neuralgia es del 3%. Es rara vez la primera manifestación.
Se ha descrito la llamada neuralgia pre-trigeminal en pacientes cuyo dolor inicial no era característico de neuralgia sino sugestivo de dolor de seno o dental, que duraba frecuentemente varias horas, y mejoraba al tomar líquidos fríos o calientes o con los movimientos de la mandíbula. Tiempo después (días hasta 12 años) desarrollaban una neuralgia del trigémino en la misma zona general del dolor inicial.
El mecanismo del dolor probablemente se origina en el tallo cerebral, resultando de desinhibición de un mecanismo de compuerta central; el síndrome resulta de una lesión desmielinizante focal; en la vasta mayoría de los pacientes la compresión vascular de la raíz sensorial del V cuando entra a la protuberancia es la lesión causal. La desmielinización focal del trigémino produce tanto unos potenciales de acción repetitivo ectópicos como una falla de la inhibición segmental en el núcleo caudal del trigémino.
La neuralgia del trigémino y la cefalea en racimos (cluster) pueden coexistir, comprometiendo la misma área y lado de la cara, el sindrome cluster-tic.
La neuralgia del trigémino casi siempre aparece primero, el cluster aparece meses a años después. Los ataques del cluster son de mayor frecuencia y más corta duración que los de la presentación usual. Muchos pacientes tienen un tercer elemento doloroso, un dolor lancinante que se origina en el labio superior y se irradia al ojo, de alta intensidad y que dura unos pocos minutos pero puede ocurrir 40 veces al día, asociado con síntomas autonómicos. La carbamazepina puede aliviar todos los componentes.
La neuralgia del glosofaríngeo
Es un raro sindrome de dolor craneofacial que se caracteriza por severos paroxismos de dolor quemante sobre el oído, base de la lengua, fosa amigdaliana, y el área bajo el ángulo de la mandíbula. Ocasionalmente se irradia a otras zonas del rostro. La distribución del área sensorial no es solamente la del glosofaríngeo sino también de las ramas auricular y faríngea del nervio vago. El dolor aparece muy abruptamente y persiste por un minuto, terminando también abruptamente (dolor "en onda cuadrada"). Frecuentemente se presenta un dolor continuo, profundo sobre el sitio afectado. Los paroxismos de dolor ocurren con una frecuencia de 5 a 30 por día y comúnmente despiertan al paciente de su sueño.
Ocasionalmente se presenta ronquera que dura por varios minutos, después de severos dolores. Se presentan 2 a 3 rachas de dolor al año, que persisten por semanas a meses; casi siempre hay remisiones de meses a años. El dolor es disparado por acciones como masticar, deglutir, hablar y toser así como por movimientos rápidos de la cabeza, bostezar o mover la mandíbula. Puede asociarse con severa bradicardia, hipotensión o asistolia transitoria con síncope o convulsiones.
Se han descrito casos de sindromes combinados de neuralgias del V y del IX par, refractarios a tratamiento médico y que fueron llevados a procedimientos de decompresión microvascular,encontrándose compresiones por una rama de la arteria cerebelosa superior.
El manejo médico de la neuralgia del trigémino y de otras neuralgias craneales se basa en la capacidad de los medicamentos empleados de interrumpir la sumación temporal de los impulsos aferentes que inician el ataque de dolor. La droga de primera elección es la carbamazepina. Otras también pueden ser útiles, incluyendo la fenitoína y el baclofen. El pimozide, un antipsicótico que bloquea los receptores dopaminérgicos, ha sido descrito como superior a la carbamazepina en un ensayo doble ciego de 48 pacientes "refractarios a tratamiento médico". También se han informado resultados prometedores con un ceto derivado de la carbamazepina, la oxcarbazepina. La aplicación tópica de la capsaícina alivia el dolor en algunos pacientes.
Entre el 25% y el 50% de los pacientes con neuralgia del trigémino podrían requerir una forma de tratamiento neuroquirúrgico. La rizotomía con radiofrecuencia y la rizolisis retrogasseriana percutánea con glicerol son procedimientos que han ganado alta aceptación. Un procedimiento alternativo es la decompresión microvascular de la raíz trigeminal y su variación, la microdecompresión percutánea del ganglio del trigémino. Más recientemente la radiocirugía estereotáctica con gamma knife.
El Dolor Neuropatico: Cuando el propio sistema nervioso es fuente de dolor, dicho dolor se denomina neuropático. El daño del tejido nervioso propiamente dicho puede deberse a traumatismo, cirugía, medicamentos, productos tóxicos o enfermedades como la diabetes.
Cualquier segmento del sistema nervioso si es dañado o irritado puede causar dolor, cuando la parte afectada es el cerebro (tálamo) o la médula espinal se denomina dolor central o talámico, cuando está comprometido el sistema nervioso periférico se denomina neuralgia, radiculopatía, neuropatía o polineuritis, cuando la parte dañada o irritada es el sistema nervioso simpático o vegetativo se denomina distrofia simpática o Sudeck.
El dolor es una de las formas que el organismo posee para expresar un desequilibrio, una disarmonía, una pérdida del orden vital. Cuando una parte del organismo duele es porque hay un trastorno en el funcionamiento de ese organismo; el orden natural tendiente al estado de salud, por alguna razón se ha perdido.
Con excepción de los casos de daño directo por traumatismo, cirugía o tóxicos estos dolores representan el resultado final de un proceso.
Cuando el dolor persiste en el tiempo y no responde a los tratamientos comunes, la causa habitualmente es la presencia de una irritación previa (meses, años) del sistema nervioso, en cualquier lugar del organismo, que finalmente interfiere la capacidad de autoorganización natural. Esa irritación se mantendrá en la memoria del cuerpo hasta tanto no sea corregida mediante tratamiento adecuado.
Una cirugía, un traumatismo, emociones fuertes, un proceso inflamatorio acontecidos en el pasado pueden constituir la irritación inicial y causal de todo el problema actual. Durante la vida se acumulan este tipo de irritaciones, el organismo las va compensando. La postura, un esfuerzo, una gripe, un problema emocional o el estrés pueden representar el desencadenante en un sistema sobrecargado por otras irritaciones.
Para que las estructuras nerviosas se mantengan sanas, el organismo debe estar saludable. Las estructuras orgánicas requieren nutrientes, agua, oxígeno y eliminación de los productos de desecho; para todo esto es necesario un sistema circulatorio eficiente regulado a su vez por un sistema nervioso vital. Todos los sistemas deben funcionar en forma armónica. Factores irritativos persistentes pueden alterar la función normal del sistema nervioso y causar enfermedades. 
Síntomas y enfermedades persistentes
Campos interferentes
Todo síntoma o enfermedad persistente suele deberse a un campo interferente. Un campo interferente puede dar lugar al establecimiento de síntomas o enfermedades persistentes en cualquier parte del organismo.
La medicina clásica no reconoce la existencia de campos interferentes.
Para la medicina para la autoorganización, un campo interferente es un sector del organismo que produce una irritación persistente en el sistema nervioso y que con el tiempo -meses, años- da síntomas patológicos en un área distante, en cualquier lugar del cuerpo.
Puede originarse en:
> un proceso inflamatorio antiguo: amígdalas; adenoides; senos de la cara (sinusitis); oídos (otitis); sistema nervioso central (meningitis, encefalitis); hígado (hepatitis); vesícula; páncreas; pulmón; bronquios; estómago; intestino; apéndice; riñón; vejiga (cistitis); próstata; pene (venéreas); ovarios; útero; vagina (infecciones); abscesos; etc.
> una cicatriz por cirugía o herida en piel, mucosa, músculo, tendón o hueso (fractura).
> un traumatismo (golpe, caída, agresión física)
> fibras musculares disfuncionales por la presencia de puntos gatillo (uniones neuromusculares disfuncionales) como consecuencia de traumatismo, cirugía o secundariamente a otro campo interferente.
> problemas odontológicos: una pieza dentaria desvitalizada (conducto) o en posición anómala (muela del juicio); un resto de raíz; una osteitis; una infección presente o pasada; un implante.
> un cuerpo extraño (metal, vidrio, hilo de sutura, talco de los guantes, etc.).
> la memoria corporal de una carga afectiva, emocional o daño psicológico (estrés, pérdida, abuso sexual, etc.).
El campo interferente produce un estado de caos porque trasmite información falsa que afecta a los sistemas de regulación y de autoorganización propios de cada persona. Crea círculos viciosos que se retroalimentan proporcionando las condiciones favorables para el establecimiento y cronificación de síntomas y enfermedades. En la misma persona pueden coexistir varios campos interferentes.
El campo interferente es un área en la que el potencial eléctrico de sus membranas celulares es distinto al normal. El tratamiento con lidocaína al 0.375% repolariza y estabiliza las membranas celulares dañadas. Al restablecer el potencial eléctrico de dichas membranas celulares el círculo vicioso patogénico se corta. Una vez eliminados los estímulos nocivos provenientes del campo interferente, las funciones corporales recuperan su normalidad y los síntomas desaparecen.
Nuestra tarea es encontrar el campo interferente patogénico y resolverlo.
El problemas tan complejos no puede basarse en analgésicos, antiinflamatorios, corticoides, antiepilépticos, clonazepán y/o antidepresivos, mas otros medicamentos.
La corrección de los problemas locales y distantes, nuevos y viejos, propios de cada persona, sólo puede lograrse con un tratamiento que abarque la problemática en su totalidad.
La medicina para la autoorganización mediante terapia neural o modulación neuromuscular cumple este objetivo. La odontología neurofocal también es parte integrante de este nuevo concepto médico.
El ozono puede ser un útil complemento terapéutico, La Radiofrecuencia es excelente en estos caso de un 90%. En el dolor Neuropatico, por manos experta en el área de dolor crónico, como el Algologo.
Dentro  de las Neuropatías tóxicas o por medicamentos
Son numerosos los tóxicos y medicamentos que pueden dañar el sistema nervioso y causar dolor persistente. La medicina para la autoorganización aplicada a tiempo permite, en la mayoría de los casos, resolver o mejorar el problema sin toxicidad farmacológica.
Dolor central: daño medular o cerebral
Tras un accidente cerebrovascular (ictus, stroke, hemiplejia) o un traumatismo (paraplejia, cuadriplejia) puede ocurrir dolor central. La medicina para la autoorganización permite, en la mayoría de los casos, resolver o mejorar el problema sin toxicidad farmacológica.
Radiculopatía
La artrosis de columna o una hernia discal puede causar daño de una raíz nerviosa y provocar una radiculopatía. Los procedimientos quirúrgicos están indicados en situaciones extremas cuando hay parálisis o pérdida del control de esfínteres. De lo contrario corresponde tratamiento no quirúrgico. La medicina para la autoorganización aporta un abordaje sumamente útil.
Neuropraxia
Cuando un nervio periférico queda atrapado por un tendón, músculo u otra estructura se denomina neuropraxia. Antes de indicar un procedimiento quirúrgico corresponde intentar mediante modulación neuromuscular o terapia neural (medicina para la autoorganización) descomprimir el nervio afectado.
Alcoholización. Fenolización. Termocoagulación. Termolesión.  
Son procedimientos de destrucción del sistema nervioso. Sus resultados son impredecibles. Las complicaciones suelen ser más graves que el problema que motivó el tratamiento. Son efectivas en nervios sensitivos y específicos en manos experta de la radiofrecuencia algologica.

Qué es el síndrome de dolor regional complejo

El síndrome de dolor regional complejo (CRPS, por sus siglas en inglés) es una trastorno de dolor crónico que se cree es el resultado de un disfuncionamiento en el sistema nervioso central o periférico. Las características típicas incluyen cambios dramáticos en el color y la temperatura de la piel en la extremidad o parte del cuerpo afectada, acompañados por un dolor candente severo, sensibilidad de la piel, sudoración e inflamación. El CRPS I frecuentemente es provocado por una lesión a un tejido; el término describe a todos los pacientes con los síntomas anteriores, pero que no tienen una lesión subyacente a los nervios. Los pacientes con CRPS II experimentan los mismos síntomas pero sus casos están claramente asociados con una lesión a los nervios.
Entre los términos que se usaban antiguamente para describir al CRPS están "el síndrome de distrofia simpática refleja" y "causalgia," un término que se utilizó por primera vez en la Guerra Civil para describir el dolor intensivo y candente que algunos de los veteranos sentían aún mucho después de que sus heridas se habían sanado.
El CRPS puede comenzar a cualquier edad y afecta tanto a hombres como a mujeres, aunque la mayoría de los expertos están de acuerdo en que es más común en las mujeres jóvenes.

¿Cuáles son los síntomas del CRPS?

El síntoma principal del CRPS es un dolor continuo e intenso, desproporcionado a la severidad de la herida (si es que la hubiese), que con el tiempo se empeora en vez de mejorar. El CRPS a menudo afecta una de las extremidades (brazos, piernas, manos o pies) y también frecuentemente está acompañado por:

• dolor candente
• mayor sensibilidad de la piel
• cambios en la temperatura de la piel: más caliente o más frío en comparación con la extremidad opuesta
• cambios en el color de la piel: manchada, púrpura, pálida, o roja
• cambios en la textura de la piel: brillante y delgada, y a veces con excesiva sudoración
• cambios en los patrones de crecimiento de las uñas y del vello
• inflamación y rigidez en las articulaciones afectadas
• Incapacidad motora, con menos capacidad para mover la parte del cuerpo afectada.

Frecuentemente el dolor se extiende para incluir toda la mano o pierna, aun cuando la herida original haya sido solamente en un dedo. A veces el dolor puede propagarse a la extremidad opuesta. El dolor se puede empeorar con el estrés emocional.
Los síntomas del CRPS varían en severidad y duración. Algunos expertos creen que hay tres etapas asociadas con el CRPS, cada una marcada por cambios progresivos en la piel, los músculos, las articulaciones o coyunturas, los ligamentos y los huesos del área afectada, aunque esta progresión aún no ha sido validada por investigaciones clínicas.
La primera etapa se cree que dura de 1 a 3 meses y está caracterizada por un dolor candente severo, acompañado de espasmos musculares, rigidez en las articulaciones, crecimiento excesivo del vello, y alteraciones en los vasos sanguíneos que hacen que la piel cambie de color y temperatura.
La segunda etapa dura de 3 a 6 meses y está caracterizada por la intensificación del dolor, inflamación, disminución del crecimiento del vello, uñas rajadas, quebradizas, acanaladas o manchadas, huesos debilitados, articulaciones rígidas y un tono muscular débil.
En la tercera etapa, el síndrome progresa al punto en que los cambios en la piel y los huesos del paciente ya no se pueden revertir. El dolor es incesante y puede involucrar toda la extremidad o el área afectada. Hay un deterioro muscular marcado (atrofia), una movilidad severamente limitada, y contracciones involuntarias de los músculos y tendones que flexionan las articulaciones. Las extremidades se pueden contorsionar.

¿Qué causa el CRPS?

Los médicos no están seguros que causa el CRPS. En algunos casos, el sistema nervioso simpático1 juega un papel importante en el sostenimiento del dolor. Las teorías más recientes sugieren que los receptores del dolor en la parte del cuerpo afectada se han vuelto responsivos a una familia de mensajeros del sistema nervioso conocidos como catecolaminas. Los estudios en animales indican que la norepinefrina, una catecolamina liberada por los nervios simpáticos, adquiere la capacidad de activar las vías de dolor después de una lesión a un tejido o a un nervio. La incidencia del dolor mantenido por el sistema simpático en el CRPS no ha sido determinada. Algunos expertos creen que la importancia del sistema nervioso simpático depende de la etapa de la enfermedad
Otra teoría es que el CRPS después de una herida (CRPS II) es causado por una respuesta inmune, lo que lleva a los síntomas inflamatorios característicos de rubor, calor e inflamación en el área afectada. El CRPS puede, por lo tanto, representar una interrupción del proceso de saneamiento. Lo más probable es que el CRPS no tenga una sola causa, sino que sea el resultado de varias causas que producen síntomas similares.

¿Cómo se diagnostica el CRPS?

El CRPS se diagnostica principalmente a través de la observación de las señales y los síntomas. Sin embargo, debido a que muchos otros trastornos tienen síntomas similares, puede ser difícil para los médicos hacer un diagnóstico firme de CRPS en la etapa inicial del transcurso del trastorno cuando los síntomas son pocos o leves. O, por ejemplo, un simple atropamiento de un nervio puede en ciertas ocasiones causar un dolor suficientemente severo como para parecerse al CRPS. El diagnóstico se complica todavía más por el hecho de que algunas personas mejorarán gradualmente con el tiempo sin recibir ningún tratamiento.
Ya que no existe una prueba específica para diagnosticar el CRPS, la función más importante de las pruebas es la de descartar otros trastornos. Algunos clínicos aplican un estímulo (como tocar, pinchar, aplicar calor o frío) al área para ver si causa dolor. Los médicos también pueden utilizar un escaneo óseo de triple fase para identificar cambios en los huesos y en la circulación sanguínea.

¿Cuál es el pronóstico?

El pronóstico para el CRPS varía de una persona a otra. En algunas personas hay una remisión espontánea de los síntomas. Otras pueden tener un dolor incesante, y cambios irreversibles e incapacitantes a pesar del tratamiento. Algunos médicos creen que un tratamiento precoz ayuda a limitar el trastorno, pero esta creencia aún no está apoyada por evidencia de estudios clínicos. Se necesitan más estudios para comprender las causas del CRPS, cómo progresa, y el papel del tratamiento precoz.

¿Cómo se trata el CRPS?

Ya que no existe una cura para el CRPS, el fin del tratamiento es de aliviar los síntomas dolorosos para que los pacientes puedan reanudar sus vidas normales. A menudo se utilizan las siguientes terapias:

• Terapia física: Un programa de aumento gradual de ejercicio que mantenga a la extremidad o la parte dolorosa del cuerpo en movimiento, puede ayudar a restaurar cierto rango de movimiento y de función.
• Psicoterapia: El CRPS a menudo tiene efectos psicológicos profundos en los pacientes y en sus familias. Las personas con CRPS pueden sufrir de depresión, ansiedad, o del trastorno de estrés post-traumático, todo lo cual aumenta la percepción del dolor y dificultan los esfuerzos para la rehabilitación.
• Bloqueo del nervio simpático: Algunos pacientes obtendrán gran alivio del dolor con un bloqueo del nervio simpático. Se pueden realizar los bloqueos del simpático de varias maneras. Una técnica utiliza la administración intravenosa de fentolamina, una droga que bloquea los receptores del simpático. Otra técnica involucra la colocación de un anestésico junto a la espina dorsal para bloquear directamente los nervios simpáticos.
• Medicamentos: Se utilizan muchas diferentes clases de medicamentos para tratar el CRPS, incluyendo drogas analgésicas tópicas que actúan localmente sobre los nervios, la piel y los músculos adoloridos; drogas anti-convulsivas; antidepresivos, corticosteroides y opioides. Sin embargo, no existe un solo medicamento o combinación de medicamentos que haya producido mejoras consistentes de larga duración en los síntomas.
• Simpatectomía quirúrgica: El uso de la simpatectomía quirúrgica, una técnica que destruye los nervios involucrados en el CRPS, es controversial. Algunos expertos piensan que no es justificada y que empeora el CRPS; otros informan tener resultados favorables. La simpatectomía se debe usar sólo en pacientes cuyo dolor se ve dramáticamente aliviado (si bien temporalmente) por los bloques selectivos del simpático.
• Estimulación de la médula espinal: La colocación de electrodos estimulantes al lado de la médula espinal proporciona una sensación de hormigueo placentera en el área del dolor. Esta técnica parece que ayuda a muchos pacientes con su dolor.
• Bombas intratecales para administración de medicamentos: Estos aparatos administran los medicamentos directamente al líquido cefalorraquídeo, de manera que los opioides y los agentes anestésicos locales pueden ser administrados a los puntos gatillos en la médula espinal que señalan el dolor en dosis mucho menores que se requieren para la administración oral. Esta técnica disminuye los efectos secundarios y aumenta la eficacia del medicamento. Y otros procedimiento alternativo al dolor neuropatico en la modulación adyuvante al mismo.

Dr. Eli Ramírez Ortiz. CIAAD, Morelia Michoacán México.  www.ciaad.com.mx.mx.

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